לאחרונה היה לי מקרה כזה, שחשבתי שיהיה טוב לחלוק ולהמחיש דרכו את אופן ההתמודדות הנכונה.

מטופלת שעשיתי לה יום קודם מילוי מריונטות, התקשרה עקב המטומה ותלונה על אובדן תחושה. בתשאול הטלפוני, היא סיפרה שאין כאב (למעט רגישות למגע) והעור נראה תקין.

אובדן התחושה הדליק לי נורה אדומה, נושא הכאב תמיד יכול להיות בעייתי כי התפיסה הסוביקטיבית של המטופל יכולה לבלבל (כאלה עם סף כאב גבוהה לא ימהרו לדווח על כאב איסכמי, בעוד שרגישים ידווחו על כל כאב כאסון לאומי).

תחושת הבטן שלי היתה שמדובר במשהו סטנדרטי, אבל כיוון שכבר ראיתי תוצאות הרות אסון של רופאים שביטלו מהר מידי את דברי המטופל, החלטתי לנקוט בגישה מחמירה ולהזמין אותה מחוץ לשעות המרפאה, לבדיקה.

בבדיקה  נראה איזור נפוח עם המטומות (הגיוני) ללא אובדן תחושה, ללא אלוגנזיה או כאב ספונטני. רגישות למגע שמתאימה לתגובה פוסט אופרטיבית. מילוי קפילרי תקין בכל הרקמה הסובבת את איזור הטיפול.

דיון:

ללא ספק שהמדד המטריד ביותר שדווח לי היה נושא אובדן התחושה. אלא שכשהיא הגיעה התברר שמדובר בתחושה של גוש שמפריע לה להזיז את הפה ("כמו הרדמה אצל רופא שיניים" בלשון המטופלת) ולא באנלגזיה כפי שהמוח הרפואי שלנו ישר מסיק מהדברים האלה. כך שבעת הבדיקה (בדיקת תחושה דו צדדית והשוואה) כשראיתי שאין הבדל בתחושה, מיד נרגע החשש.

מילוי קפילרי תקין בתום ההזרקה לא תמיד מבטיח שלא תהיה תקלה, גם בגלל שקשה לבדוק זאת והרבה פעמים טועים, וגם בגלל שיש אפשרות לסיבוך מאוחר. לכן חשוב לחבר מספר גורמים – כאב, מילוי קפילרי, הרדמה. במקרה הזה, כמה שעות אחרי, עדיין יש מילוי קפילרי תקין ואין כאב איסכמי או אנלגזיה, לכן הסקתי שמדובר בתגובה רגילה לאחר טיפול עם המטומה משמעותית כנראה.

בכל מקרה הזמנתי אותה להתקשר בכל עת אם יש החמרה לדעתה, הצעתי לה ליטול ארניקה ואראה אותה בעוד שבועיים.

סיכום:

כאשר מטופל לאחר טיפול מתקשר, זה תמיד יוצר מחשבה אצל הרופא שמא עשה משהו לא תקין. כמו שאומרים בספר "בית האלוהים" קודם כל תבדוק לעצמך דופק, וקח בחשבון שגם לפעמים תגובות המטופל לא נותנות לך תמונה מדוייקת, מצד שני אסור ליפול לשאננות כי כאמור, תגובת המטופל היא לא תמיד מדוייקת.

תמיד צריך להגיב בקור רוח ולתת למטופל את תחושת הביטחון שאתם יודעים מה אתם עושים, גם אם לפעמים לא ברור לכם מה קורה (כי שוב, המטופל משרטט תמונה לא ברורה וסותרת וקל לנו להאשים את עצמנו כשאנחנו לא מבינים מה בדיוק קורה). אל תיקחו סיכונים, אם יש ספק, אין ספק תמיד תזמינו את המטופל לבדיקה כשיש ספק קל. זה גם נראה נכון בבית משפט במקרה שדברים מתדרדרים – נהגתם באופן סביר והזמנתם אותו אליכם.

בצעו בדיקה שיטתית – תמששו, תבדקו כאב, תחושה מילוי קפילרי, תבינו מה קורה בדיוק בצורה אוביקטיבית ומקצועית וקחו החלטה רפואית, כזו שאתם עומדים מאחוריה – אם יש ספק – תמיסו, אם לא תשאירו למעקב ותתעדו היטב. ושוב, הכל בביטחון גבוה, זה מה שהמטופל רוצה לראות, שאתם בשליטה, זה יהיה ההבדל בין מטופל שקרתה לו תקלה ויחזור לתיקון ולאחר מכן ימשיך להיות מטופל, לבין מטופל שיעזוב אתכם בתחושה של חוזר מקצועיות מצדכם.

הפוסט התמודדות פנימית עם תלונת לקוח על סיבוך באסתטיקה הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

התוויות נגד לשימוש ברעלן כוללות: רגישות ידועה לרעלן או לכל אחד מהמרכיבים הנוספים בחומר, זיהום אקוטי במקום ההזרקה, נשים הרות או המתכננות הריון בחצי שנה הקרובה, נשים מניקות, חולים במחלות ניוון שרירים (נוירומוסקולריות), מחלות רקמת חיבור ואוטואימוניות. סיבוכים של הזרקת בוטולינום טוקסין כוללים נפיחות קלה ו\או שטפי דם (bruising mild), א-סימטריה, פטוזיס של הגבה או העפעף (בעיקר כתוצאה ממינון שגוי או טכניקת הזרקה לקויה),תגובה אלרגית (נדיר), כאבבאזור ההזרקה, כאבי ראש.
בארץ משווק הבוטולינום טוקסין תחת שלושה שמות מסחריים :
א. דיספורט
ב. בוטוקס
ג. קסאומין
החומר מגיע בבקבוקון כאבקה אותה יש למהול בסליין עפ"י הנחיות היצרן וכתלות בכמות החומר בבקבוקון (המוגדר באמצעות כמות יחידות). למשל, דיספורט של IPSEN מגיע בכמות של 300 או 500 יחידות. בדוגמאות שאביא אתמקד בטיפול באמצעות בוטולינום טוקסין בקמטי ההבעה שבשליש הפנים העליון, הכולל שלושה "אזורי טיפול" – מצח, גלבלה (קמט הזעף) וצידי העיניים (feet s'crow). משום שהחומר פועל על השרירים, יש להכיר היטב את האנטומיה באזור וכן את השרירים שאליהם
מזריקים.
השרירים בהם מטפלים בשליש פנים עליון:
Procerus, Corrugator supercilli, Depressor supercilli – הגלבלה באזור
באזור המצח – Frontali

באזור צידי העיניים – oculi Orbicularis
טעויות נפוצות ש מהן מומלץ להימנע בעת טיפול בבוטולינום טוקסין:
מינון גבוה מדי – עלול לגרום לאבדן הבעה "המראה הקפוא", ואינו נראה טבעי.
הזרקה לא מדויקת – יכולה לגרום לתופעת "מפייסטו") כשהקצה המדיאלי של הגבה יורד ואילו הקצה הלטרלי עולה בצורה לא טבעית המקנה מעין הבעה זועפת( – כשבמקום להזריק לשריר ה – Corrugator מזריקים לחלק הנמוך של שריר ה – Frontalis.
הזרקה לשריר ה – Frontalis במטופלים המשתמשים בשריר זה בכדי להרים את העפעפיים שלהם- נפוץ יותר במטופלים מבוגרים (גילאי 65+), עם עודפי עור בעפעפיים. הזרקת בוטולינום טוקסין שתרפה את שריר ה Frontalis יכולה לגרום לצניחה – Ptosis, או כבדות של העפעף העליון.
הזרקה נמוכה מדי בעת טיפול בשריר occuli Orbicularis – קמטי feet s'crow- יכולה לגרום להחמרה ב"שקיות" מתחת העיניים. מטופלים מסויימים סובלים מ"שקיות" מתחת לעיניים עקב צניחה -הרניאציה של כריות השומן שבעפעף התחתון או אגירת נוזלים עקב סירקולציה לקויה של דרכי לימפה באזור. הזרקה נמוכה מדי בעת טיפול בקמטי ה – feet s'crow יכולה להחמיר את השקיות משום שהטוקסין יפעל על הסיבים הנמוכים של השריר ויגרום להרפיית יתר שלהם וכתוצאה מכך להחמרה נוספת בפינוי הנוזלים והגדלת ה "שקיות". במטופלים כאלו, או עם נטייה לבצקות, יש לה ימנע מלהזריק בנקודה הנמוכה ביותר בשריר כדי לשמר את התנועתיות של השריר באזור זה.
דיפלופיה – כפל ראייה – יכול להתרחש עקב מיקום הזרקה לא מדוייק בעת טיפול ב קמטי ה s'crow
feet ומעבר הטוקסין בדיפוזיה לתוך האורביטה )ארובת העין( תוך השפעה על שריר ה lateral Rectus
פטוזיס או צניחה של העפעף – כאשר מוזרק מינון גבוה מדי של הטוקסין והוא מתפשט ומגיע לשריר
levators eyelid upper המרי ם את העפעף. יש לשמור על מרווח הבטחון מעל הגבול העליון
שלהאורביטה כדי להימנע מסיבוך זה.
שלבי הטיפול כוללים:
אנמנזה מקיפה-לרבות מחלות רקע, תרופות, רגישויות ידועות, טיפולים אסתטיים קודמים. הסבר לגבי הטיפול וחלופות הטיפול, תאום ציפיות, החתמה על טופס הסכמה מדעת לטיפול בבוטולינום טוקסין.
תיעוד-צילום במצב סטטי ובתנועה(בתמונות סטילס וסרטון וידאו)
מריחת משחת אלחוש על האזורים המיועדים להזרקה .
חיטוי אזור הטיפול והזרקת החומר.
חיטוי לאחר הטיפול.
הוראות וקביעת מועד לביקורת.

כותב המאמר: ד"ר אלעד מושל
עוסק ברפואה אסתטית במרפאותיו בר"ג וק.ביאליק
מרצה בכנסים בתחום ומדריך בחברות המסחריות

הפוסט שימוש בבוטולינום טוקסין ברפואה אסתטית – שליש פנים עליון הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

המכשירים בנויים לרוב כמחוללי אנרגיה שבקצה שלהם ישנו "טיפ" מתכתי נשלף , המשמש להולכת האנרגיה הגבוהה המיוצרת לנקודה הספציפית בה אנו רוצים אותה. מבנה זה מאפשר "לצייר" קו חניכיים חדש בעת ביצוע טיפול "SMILE GUMMY( "נגיע לזה בהמשך) או לעבוד בצורה ממוקדת על קמטוטים עדינים וכל זאת מבלי לפגוע ברקמה הסמוכה. על ידי כך ניתן לייצר הידוק או אידוי רקמה מדויקים ובהתאם לצורך הטיפולי שלנו. ואיך הדבר בא לידי ביטוי בפועל? בעזרת האידוי שמאפשר המכשיר, ניתן לבצע הסרה מבוקרת ומדויקת של רקמה עודפת, כגון: הסרת נגעים, הסרת עודפי חניכיים ועוד. ואילו בעזרת "הידוק" הרקמה, ניתן לבצע אידוי נקודתי ברקמה במטרה לעודד את העור מסביב להתהדק סביב ה"חסר" שנוצר , ובכך ליצור פני שטח חלקים יותר ולהפחית את רמת הרקמה העודפת, זה בא לידי ביטוי בטיפול בעפעפיים נפולים, קמטוטים עדינים ועוד.
"SMILE GUMMY", או בשמו העיברי- חיוך חושף חניכיים הוא מצב שמטריד מטופלים רבים, אין ספק שגם עבודה על כלל הפנים שתשפר את המתאר הכללי, לא תהיה מושלמת מבלי לטפל בחיוך. לשם כך, נחוצה הבנה של האתיולוגיה לפגם בחיוך בכל מטופל ומטופלת. אם מדובר בחוסר פרופורציה בין שפה עליונה לתחתונה ונוכחות שפה דקה מדי, לעיתים מילוי בעזרת חומצה היאלרונית יוכל לסייע, אם מדובר בפעילות שרירית יתרה בשפה העליונה, נוכל להעזר בבוטוליניום טוקסין על מנת להביא לרפיון של השריר ולהרמה פחותה של השפה בעת חיוך ואם בכלל מקור הבעיה בהיפרפלזיה של החניכיים, אזי עיצוב קונטור החניכיים בעזרת פלסמה יוכל לסייע. ואם יש יותר ממקור בעיה אחד? ניתן לשלב בין הטיפולים בכדי להגיע לתוצאה מיטיבית.
נמחיש בעזרת דוגמה:

המטופלת הבאה הגיעה עם תלונה על חיוך חושף חניכיים שנעשה ניסיון לטפל בו במרפאה אחרת בעזרת מילוי חומצה היאלרונית לשפה העליונה. הטיפול לא צלח וה- "GUUMY SMILE" נותר כפי שהיה מה שכלל לא מפתיעה כי האתיולוגיה של הבעיה לא הובנה נכון. במקרה הזה, המטופלת סובלת מכותרת קלינית קצרה שגורמת למראה שיניים "קצר" ולחיוך לא אסתטי.

לצורך שיפור המצב, בוצע עיצוב חניכיים (ג'ינג'יבקטומי), באמצעות טכנולוגיית פלסמה, ליצירת קו חניכיים הרמוני יותר ומראה שיניים אסתטי יותר,(שוב להדגיש כי בוצעו בדיקות פריודונטליות מקדימות וכי ניתן היה לבצע את הפרוצדורה מבחינה זו). בניגוד לשימוש המסורתי בסקלפל לצורך ביצוע הפרוצדורה, שימוש בטכנולוגיית הפלסמה מאפשרת את חיתוך החניכיים תוך דקות, ללא כאבים ובצורה מדויקת במיוחד. ניתן לדייק את צורת החניכיים הרצויה עד לסדרי גודל של עשירית המילימטר להבטחת תוצאה מיטיבית. בעיה נפוצה נוספת בתחום הרפואה האסתטית היא "קמטי הברקוד ", אותם קמטים אנכיים המופיעים מעל השפה העליונה ומעמיקים עם השנים, במיוחד במעשנים המפעילים את האזור ביתר. עומקם של הקמטים משתנה מאדם לאדם, אולם אחד המאפיינים הבולטים שלהם הוא העובדה כי מדובר בקמטים שטחיים למדי שנמצאים בצפיפות יחסית על פני שטח לא גדול. מכאן, נובע הקושי למלא את אותם " קמטוטים" בעזרת חומצה היאלרונית. במקרים אלו, ניתן להעזר בפונקציה השנייה של טכנולוגיית הפלסמה והיא- מתיחה. מנגנון הפעולה פשוט למדי, קמט הוא אזור שקוע יותר מהרקמה שסביבו. על ידי עבודה נכונה דווקא על האזורים ה"מוגבהים" של הרקמה (כלומר, בצידי הקמט) נוכל להביא ליישור יחסי של הקמט על פני השטח שלידו. על מנת לשפר את התוצאה של הטיפול ניתן להעזר במילוי בעזרת חומצה היאלרונית מצולבת דלילה או שאינה מצולבת כלל.

קצרה היריעה מלהסביר במאמר זה את כלל הטכנולוגיות העומדות לרשות האסתטיקאים, ואף לא מספיקה כדי לסקור בקצרה את כלל האפשרויות שמעמידה בפנינו טכנולוגיית הפלסמה. ההבנה כי השלם גדול מסך חלקיו הולכת ומשתרשת בתחומים רבים וכן בתחומינו שלנו ואם אנחנו רוצים להביא את המטופלים שלנו לתוצאות הטובות ביותר שניתן, מוטלת עלינו החובה להתעדכן כל העת ולבחון (בעין ביקורתית כמובן) את החידושים שמציעות לנו החברות למיניהן. והכי חשוב – לחלוק את הידע האנושי בינינו. אני מזמינה אתכם להמשיך לקרוא, ללמוד, להשאר מעודכנים בפלטפורמות השונות כי הידע הוא מקור הכח שלנו לשפר באמת.

על הכותבת: ד"ר בינה קישנר היא רופאת שיניים, בוגרת אוניברסיטת תל אביב. מדריכה בקורס אסתטיקה מטעם הר"ש ומדריכת מיכשור רפואי בחברת "פרומדיקס ", לצד עבודה קלינית ברפואה אסתטית.

הפוסט על הזרקות, מיכשור ומה שבניהם – טכנולוגיית פלסמה באזור הפרי-אוראלי הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

בין אם זה ניתוח, פעולה זעיר פולשנית או טיפול לא חודרני, פרוצדורות רפואיות קוסמטיות ואסתטיות באזור הפנים הפכו להיות בין הטיפולים הרפואיים הנפוצים ביותר בעולם.

הפנים הם אזור הפוקוס העיקרי באינטראקציות בין בני האדם בחיי היומיום. תחושת ה- wellbeing שלנו קשורה באופן הדוק לאופן בו אנו תופסים את המראה החיצוני שלנו. תפיסה או הערכה עצמית נמוכה קשורה ל- wellbeing לקוי, לעומת זאת שינוי חיובי במראה (כתוצאה ממעבר לתזונה מאוזנת ופעילות גופנית או הליכים אסתטיים) יכול לשפר את ה-wellbeing הפסיכולוגי ואף סימפטומים של דכאון.

ההגדרה ליופי ומשיכה הינה מורכבת, וחסרת סטנדרט אוניברסלי המקובל ומוסכם בתחום הרפואה האסתטית. עם זאת, רבים מאמינים שיופי קשור בעיקר במודולציה קוגניטיבית, ומשיכה היא פרמטר רב ממדי הנשען בעיקר על עיבוד תפיסתי.

הכלי הבסיסי והאפקטיבי ביותר שלנו להערכה עצמית של הפנים, הוא ללא ספק, המראה שיש בכל בית. לכן ניתן לשער שחוסר שביעות הרצון של אישה (או גבר) עם המראה החיצוני שלה, קשור לתפיסה האישית שלה לגבי מה שנשקף אליה מהמראה. לאורך ההיסטוריה מערכת היחסים בין האדם והמראה עשתה את דרכה לאגדות וסיפורי פולקלור, החל מהסיפור על נרקיסוס במיתולוגיה היוונית ועד לסיפור שלגייה. נשים שואפות להיות שלמות עם הדמות הנשקפת אליהן במראה, אך כאשר הן אינן שלמות עם עצמן, הרצון לשנות מתעורר ותהליך השינוי מתחיל – והן פונות להליכים אסתטיים.

אז מה מוביל נשים לבצע הליך אסתטי? האם זה נובע מחיפוש מתמיד אחר פגמים בפניהן, או שמא רצונן להדגיש ולשמר מאפיינים או תווי פנים שיפים בעיניהן?

כיום ידוע כי למדיה הויזואלית השפעה כבירה על איך שאנו תופסים את עצמנו מבחינה חיצונית. "תרבות הפילטרים" משנה את הפנים בלחיצת כפתור, ומעוותת את תפיסת המציאות של הרבה ממשתמשי המדיות החברתיות השונות. למעשה, תופעה זו היא אחת הסיבות המובילות אנשים ובעיקר נשים לבחור בטיפולים אסתטיים באזור הפנים. הן רוצות להראות יותר טרנדיות, צעירות או "יפות" עפ"י ההגדרות של המדיה.

מחקרים מראים שיש אזורים מסוימים בפנים הגורמים, לנשים במיוחד, לרצות לשנות את המראה שלהן. עם התקדמות תהליך ההזדקנות, אזורי פוקוס אלו משתנים.

נשים בשנות ה-20 מתמקדות בעיקר באף, בשפתיים ובמרקם העור. נשים בגילאי 30-40 מתמקדות בעור ובאזור הפריאורביטלי. נשים מבוגרות יותר בגילאי 50-60 מתמקדות בעיקר באזור הפריאורביטלי וקו הלסת. מעניין לראות שנשים, ללא קשר לגילן, מתמקדות ב- Focal points האישיות שלהן עצמן, גם כשהן בוחנות נשים צעירות מהן, אך לא כשהן מסתכלות על נשים מבוגרות יותר.

במחקרים שנערכו נמצא שנשים צעירות, שחוו מעט יחסית מתהליך ההזדקנות, שאפו לטפל או לשנות אזורים בפניהן אשר הן חשבו שמפריעים להרמוניה של הפנים שלהן (Facial harmony). לעומתן, נשים מבוגרות יותר אשר כבר חוו את השפעות תהליך ההזדקנות, הגרביטציה ואבדן הנפח והאלסטיות – שאפו למראה צעיר יותר (Anti aging – youthful look).

המחקרים מראים שנשים, כאשר מסתכלות על נשים אחרות בגילאי 20-30, מתמקדות באזורים אותן הן תופסות כפגמים בפניהן שלהן, זאת ללא קשר לגיל שלהן עצמן. כלומר, הן בוחנות בנשים אחרות וצעירות מהן את הדברים שמפריעים להן בפניהן שלהן. תבנית זו משקפת נטייה להשוואה לא בריאה, השואבת עידוד מאידיאל היופי כפי שמוצג במדיה, כמו גם מדעה אישית, מה שמוביל לרצון לבצע הליך אסתטי, מסיבות שאינן תמיד נכונות ובריאות.

כששאלו נשים מבוגרות (גילאי 50-60) מדוע דווקא אזור קו הלסת והאזור הפרי-אורביטלי הם האזורים שהכי מפריעים להן, הן טענו כי לא משנה כמה איפור שמו, הן לא הצליחו לטשטש את האזורים הללו. בנוסף, הן טענו שאזורים אלו הדגישו את הגיל שלהן וגרמו להופעה הכללית שלהן להראות מבוגרת יותר.

כאמור, נשים המעוניינות בהליכים אסתטיים מתמקדות בעיקר באזורים בפנים שאותן הן הכי פחות אוהבות – "נקודות חולשה", ומשוות באופן תמידי אזורים אלו לנשים אחרות צעירות יותר מהן. מה שיכול להשפיע על ציפיותיהן מהטיפול האסתטי.

יש לזכור שהשפעות המדיה הויזואלית, עם הפילטרים, הריטושים והעריכות לא פוסחת גם על ציבור רופאי האסתטיקה. השפעות אלו יכולות לפגום בשיקול הדעת המקצועי של הרופא והתפיסה שלו לגבי מה מוגדר כטבעי ומושך. פגיעה זו בשיקול הדעת נקראת – Visual facial adaptation ומתוארת בספרות.

מטופלים של טיפולים אסתטיים שונים ממטופלים רגילים בכך שלרוב הם מגיעים לקליניקה עם איזשהו "חזון", או ציפיות מסוימות כלשהן מהטיפול והתוצאה אליה הם שואפים להגיע. זאת בניגוד לטיפולים רפואיים "רגילים" (למשל בבית חולים) שם הטיפול מוצע לרוב ע"י הרופא ואינו אלקטיבי או נתון לרצון ובחירת המטופל.

לאור זאת, יש להדריך ולכוון מטופלות צעירות בהתאם לציפיות שלהן, תוך יצירת גבול בין מה שטבעי ונכון עבורן מבחינה רפואית-אסתטית, ובין מה שמשודר אליהן באינסטגרם או בטיקטוק. עם מטופלות מבוגרות יותר יש לוודא שהציפיות שלהן ריאליות ביחס ליכולות הטיפול והרופא המטפל. משום שמטופלות מבוגרות משוות עצמן כאמור לנשים צעירות יותר, יכולות להיווצר אצלן ציפיות לא ריאליות ביחס לתוצאות הטיפול. הדבר יכול להוביל גם לטיפול יתר ולמראה "מנופח" ולא טבעי, כדי להפטר מהקמטים בכל מחיר.

על רופאי האסתטיקה להקפיד פן יהפוך המזרק שבידם לאותו תפוח מורעל מסיפור שלגייה, ובמקום לשמר את תווי הפנים והיופי הטבעי שבכל אחת, יגרום לנזק ולמראה מוגזם וגרוטסקי. לבסוף עלינו לזכור שהדמות הנשקפת אלינו מהמראה היא הרבה מעבר למראה חיצוני, והערכה עצמית צריכה להסתמך על פרמטרים רבים אחרים.

ד"ר אלעד מושל

D.M.D. M.HA.

קליניקה לרפואה אסתטית ר"ג | ק.ביאליק

הפוסט מראה, מראה שעל הקיר הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

כיום יותר מתמיד אנו חשופים לעולם המדיה במדיה החברתית, בטלוויזיה בסרטים ובערוצים נוספים.

המטופלים נחשפים למובילי דעת קהל ומפורסמים ,אשר לרוב ישתמשו בפילטר/פוטושופ ע"מ להגיע לתמונה "המושלמת". בימינו המטופלים קוראים על "הבשורה" או הטיפולים החדשים בתחום ,דרך הרשתות החברתיות. כיום ניתן לראות תמורה משמעותית בה ישנה זליגה של הטרנדים במדיה החברתית לפרקטיקה הפרטית, שפתיים ולחיים המוזרקים יתר על המידה או לא על פי הסטנדרט המקובל.

יש לציין שהמדיה היא כלי מצויין וחלק בלתי נפרד מעולם האסתטיקה, מצד שני ישנה דרישה מתמדת מצד המטופלים לבקש טכניקת הזרקה מסוימת/חומר מילוי כזה או אחר ואף להראות כמו האדם המופיע באותה התמונה. מכאן יוצא שהרשתות החברתיות הן גורם משמעותי בעיצוב תודעת הצופים והדרישה הגוברת לאסתטיקה בקרב המטופלים. 5%-15% מסה"כ המטופלים המבקשים לעבור טיפול אסתטי במרפאותינו סובלים מהתופעה.

אספקט נוסף זהו השימוש הגובר בחומרים ביוסטימולטורים ,כגון :PLLA,CAHA,PCL לשם שיפור טקסטורת העור.

"הפרעת גוף דיסמורפית" (BDD),הינה אבחנה נפשית, המתאפיינת במחשבות טורדניות המתמקדות בפגמים הגופניים של הפרט, לרוב הפרעה זאת מלווה בתסמיניOCD :,חרדות ודיכאון. שכיחות התופעה באוכלוסייה הכללית היא בין 1-3% אך מוערך כי האחוזים גבוהים יותר במטופלים המבקשים לעבור טיפול אסתטי 5-10%. מחקרים רטרוספקטיביים מצאו כי הטיפול האסתטי במטופל עם BDD לא מניב הטבה בסימפטומים. יותר מכך 95% מאותם מטופלים טענו שאין שיפור או שהטיפול לא צלח מבחינתם. הקשר בין הפרעה זאת לטיפולי אסתטיקה ואסתטיקה דנטלית הוא ברור, שהרי מטופל עם הפרעה זאת יחפש מזור ע"י ביצוע חוזר של טיפולים מעין אלה.

תמורה נוספת שחלה בשנים האחרונות היא הופעת הביוסטימולטורים בארגז הכלים של הרופא. הביוסטימולטורים הינם חומרים שלאחר הזרקתם ,ישנה התעוררות של תהליכים ביולוגיים ברקמה ועל כן ייצור של קולגן ( (TYPE 1אלסטין ופיברובלסטים המביא להתעבות הדרמיס ולשיפור מרקם. כמו כן ,ישנה הפרדה בין חומרי BS( ,(Biostimulationלבין חומרי BR (Biorevitalization) שמטרתם לתת הידרציה לעור(לא נצפו שינויים היסטולוגיים לעומת ביוסטימולטורים) ע"י הוספת חומרים ביואקטיביים כגון: ויטמינים,מינרלים,חומצות אמינו,אנטיאוקסידנטים וכ'ו לחומצה ההיאלורונית (מצולבת או לא) .

כחלק מהתהליך הטיפולי עלינו להכיר את תופעת ה: BDD ולהקפיד על תיאום ציפיות מול המטופלים

באופן הער לתופעת ה-BDD. למרות הקונצנזוס המתרחב בקרב הרופאים לגבי קונטראינדיקציה לטיפול במטופלים עם BDD, חשוב לבצע הערכה לגבי המוטיבציה והציפיות כמו כן תשאול לגבי רקע פסיכיאטרי או BDD שאובחן בעבר. כמו כן ,עלייה בדרישה מצד המטופלים למראה טבעי מנחה אותנו הרופאים לשפר את טכניקות ההזרקה ולהיחשף לחומרי מילוי ביוסטימולטורים מלבד חומרי המילוי שבסיסם חומצה היאלורונית.

על הכותב:

ד"ר חן חג'בי DMD עוסק באסתטיקת הפנים והצוואר מעל 10 שנים,בעל קליניקות פרטיות.

מבין מייסדי קורס האסתטיקה בהר"ש, מרצה באוניברסיטת ת"א לרופאי השיניים בתחום האסתטיקה.

הפוסט "BODY DYSMORPHIC DISORDER" והקשר לתחום האסתטיקה הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

האסתטיקה ברפואת השיניים אינה דבר חדש, רחוק מכך. עדויות על שינויים שבוצעו בשיניים שכללו, צביעה, השחזה ואף שיבוץ אבני חן מתועדים אחורה עוד לשנת 2600 לפני הספירה¹, מה שהופך את הדיסיפלינה הדנטלית לדיסיפלינה הראשונה שעסקה באסתטיקה של האדם.

גיליתי עם הזמן שאמירה זו מפתיעה רבים שמשום מה שכחו את היחוס רב השנים שלנו בעולם האסתטיקה. הפתעה זו נובעת מהבדל בסיסי מאד פשוט – האסתטיקה ההיסטורית שלנו, כמו גם רוב העיסוק הדנטלי, מתמקדת ברקמה הקשה, בעוד שהאסתטיקה המודרנית מתמקדת באופן בלעדי ברקמה הרכה.

ומעבר לעובדה שהדסיפלינה הדנטלית כבר מזמן עוסקת ברקמה רכה – בלוטות רוק, כאבי שרירים, פתולוגיות שונות ועוד תחומים שקצרה היריעה מלהכיל. איש לא יוכל לטעון שרופאי שיניים לא משפיעים על הרקמה הרכה בעבודתם, הן אם זה במהלך שיקום קדמי, השתלות, אורטו ועוד תחומים רבים, חשוב להגיד את הדבר הבא בקול רם: רופאי השיניים משפיעים על הרקמה הרכה בעבודתם, ולכן יש חשיבות גדולה להגדיל ולהעצים את הכלים, הדלים יחסית, שמצויים בידי רופא השיניים כדי שיוכל להשלים את מטרתו.

אני חש שאיני מגזים כשאני אומר שלדעתי הבוטוקס והחומצה הם הדבר החשוב הבא שקרה לרפואת השיניים מאז המצאת הלידוקאין.

וכמו כל תחום רפואי אחר, אתם תמצאו מנעד גדול של רופאים החל מהרופאים הכלליים שידם בכל ויד כל בם, ועוסקים במגוון התחומים – שיקום, אנדו, פדו, פריו וכירורגיה ומהצד השני תמצאו רופאים שהקדישו את חייהם המקצועיים להתמחות בתת תחום אחד כדי להיות בו הטובים ביותר שאפשר כדי שיוכלו להתמודד עם המורכבים שבמקרים.

גם בעולם האסתטיקה, אני סבור שלא ירחק היום שבו יהיו רופאים שרק ישלבו מספר פרוצדורות כדי להשלים את סל כישוריהם הדנטליים (למשל למלא שפה לאחר שזו התרוקנה לאחר אובדן פלטה בוקלית), ומנגד רופאים שיעסקו רק בעולם הרקמה הרכה וישלבו גם טיפולים אסתטיים וגם טיפולים שישלימו מקרים מורכבים לאחר טיפול ברקמה הקשה.

ההיסטוריה של העיסוק של רופאי שיניים באסתטיקה

ישנם בקרב רופאי השיניים מי שעוסק בתחום מעל ל- 20 שנה. בשנת 2007, בעקבות שאילתה של מר אור קפלינסקי, מי שהיה מהראשונים ללמד אסתטיקה בארץ, ענה מנהל האגף לבריאות השן פרופ' זוסמן כי "…אני מבהיר כי הזרקת בוטוקס היא טיפול שמבוצע על ידי רופא שיניים למטרות שונות, כולל אסתטיות."².

במכתבים נוספים שיצאו מהאגף לבריאות השן במשרד הבריאות בשנת 2008, אף הורחבה האמירה:

" … אם הטיפול כולו או חלקו הוא הזרקה של בוטוקס או חומר מילוי אחר, כמובן שרופא שיניים רשאי לבצע אותו בהתאם לכללי המקצוע… דין טיפול קוסמטי או אסטטי כדין כל טיפול אחר… ורפואת שיניים אסתטית היא דיסציפלינה שהתפתחה רבות בשנים האחרונות."³

"…לכן, גם טיפול שמטרתו היא שיפור האסתטיקה שמבוצע כרגיל ע"י רופא שיניים מוגדר כעיסוק ברפואת שיניים וככזה מותר לכל רופא שיניים לבצעו."⁴

למרות הדברים, בשנת 2012 פנה מנכ"ל משרד הבריאות, ארנון אפק למנהל האגף לבריאות השן והודיע לו כי על רופאי השיניים להפסיק לעסוק בהזרקות לצרכי אסתטיקה⁵. דרישה זו של משרד הבריאות לא החזיקה מעמד בעקבות עתירה מנהלית שהובילה ההסתדרות לרפואת שיניים חזרו בהם משרד הבריאות מאמירתם⁶.

לאחר מאבקים רבים אותם הובילה ההסתדרות לרפואת מול גורמים רבים בשוק שלא רצו שרופאי השיניים יעסקו בתחום ב- 5.9.2019 יצא חוזר חטיבת הרפואה במשרד הבריאות שהתיר לרופאי השיניים לבצע טיפולים אסתטיים⁷.

ההיתר של רופאי השיניים לעסוק באסתטיקה (או האם מותר לרופא שיניים לעסוק באסתטיקה)

אדגיש ואציין בפתח הפרק האחרון במאמרי, כי הדברים האמורים הם דעתי אישית ולא מהווים יעוץ משפטי.

חשוב להבהיר היום את סלע המחלוקת בעניין רופאי שיניים ואסתטיקה. אין עוררין על כך שרופאי שיניים רשאים לבצע טיפולי הזרקות של טוקסינים וחומרי מילוי. סעיף 3.2 לחוזר מנהל הרפואה קובע כך:

"3.2 מהאמור עולה כי רופאי שיניים רשאים להזריק בוטולינום טוקסין או לבצע כל טיפול אסתטי אחר אם הדבר נעשה במסגרת ריפוי שיניים…".

והנה עולה השאלה, מה הכוונה של האמירה "במסגרת ריפוי שיניים", ובכן, זו לא תשובה פשוטה כפי שזה נשמע.

אז אענה לשאלה בשאלה – מה ההבדל בין ריפוי שיניים לטיפול שיניים?

ובכן בפקודת רופאי השיניים, מוגדר ריפוי שיניים באופן הבא:

"ניתוח, טיפול ייעוץ או השגחה המבוצעים כרגיל בידי רופא שיניים…"

לפי ההגדרה המשפטית הזו, כל פעולה שמבוצעת כרגיל בידי רופא שיניים מוגדרת כריפוי שיניים. כן, זה מבלבל. אבל אנסה לעשות סדר. אחזור לשאלתי מקודם – מה ההבדל בין טיפול שיניים לריפוי שיניים. בעוד שריפוי שיניים מתייחס לכלל משפחת הפעולות שמבצע כל רופא שינים (שתלים, עקירות, ישור שיניים, טיפולי שורש, הרמות סינוס, טיפול בבלוטות רוק וכו'), טיפול שיניים זה פריט אחד מתוך כלל הטיפולים שעושה רופא שיניים והוא מדבר על התעסקות בחומר שן.

או במילים אחרות, תחליפו את המושג ריפוי שיניים במושג רפואת שיניים והנה הכל הסתדר בהבנה – רפואת שיניים מתייחסת לכלל הטיפולים שמבצע רופא שיניים, בעוד שטיפול שיניים מתייחס לטיפול בשן.

אז נחזור להגדרה המקורית של סעיף 3.2 ונשתמש במושג יותר מובן – רופא שיניים רשאים להזריק בוטולינום טוקסין או לבצע כל טיפול אסתי אחר אם הדבר נעשה במסגרת רפואת השיניים.

יותר ברור עכשיו?

כנראה שלא כי עכשיו אתם שואלים את עצמכם – איך אני יודע אם אני מבצע את הטיפול במסגרת רפואת השיניים או לא.

אז אספר לכם שפה בדיוק מתנהל הדיון בימים אלה. כבר אספר שלא מדובר בכך שאתם צריכים לבצע טיפול שיניים בכדי לעשות טיפול אסתטי, או בכך שאתם חייבים להחזיק כיסא דנטלי או שום דבר דומה לכך – אין לדברים הללו שום סימוכין וממיילא אין הדברים הללו מגדירים את רפואת השיניים.

להזכירכם ההגדרה בפקודה היא "ניתוח, טיפול ייעוץ או השגחה המבוצעים כרגיל בידי רופא שיניים…"

המילה כרגיל היא זו שמבלבלת כי איך יודעים שדבר מבוצע כרגיל – האם מספיק קבוצה של אנשים? האם צריך לאורך זמן? מתי כרגיל הופך לכרגיל, ובכלל איך אפשר לקחת משהו חדש אם החוק דורש כרגיל – איך התחום יוכל להתפתח.

ובכן, מבלי להיכנס יתר על המידה לפלפולים משפטיים אספר כי כאשר רופאי שיניים מזריקים מעל 20 שנה 16 שנה מתוכן בידיעת משרד הבריאות, המועצה המדעית של ההסתדרות לרפואת שיניים משנת 2009 אישרה להשתמש בבוטולינום טוקסין למטרות אסתטיקה, הנושא נלמד באוניברסיטאות, עבדכם הנאמן אמון על קורסי ההכשרה הבסיסיים והמתקדמים של ההסתדרות לרפואת שיניים שכיום גם נלמדים בשיתוף עם בית הספר לרפואת שיניים בתל אביב.

ובכן ידידי, זה בדיוק ההגדרה של כרגיל. ולראיה, במסגרת המאבק שלנו עם ההסתדרות, לפני חוזר 2019, הוגשה נגדי קובלנה משמעתית על כך שביצעתי הזרקה של בוטוקס במצח של מטופלת. בתמיכתה האדיבה של ההסתדרות לרפואת שיניים ושל ד"ר קצפ וד"ר חן שעמדו לצידי בהליך זה. ייצג אותי עו"ד שלמה יוספזון – היועץ המשפטי של ההסתדרות לרפואת שיניים שהביא לביטול נחרץ של הקובלנה נגדי. כך נכתב בהודעת ביטול הקובלנה⁸:

"בעקבות השימוע ולאור החוזר החדש בעניין טיפולים אסתטיים על ידי רופאי שיניים (חוזר מס' 13/2019), הוחלט כי אין מקום להמשך ההליך המשמעתי נגד הנקבל."

יש בהחלטה זו, שניתנה בסמוך לפרסום החוזר, משום פרשנות תקדימית חשובה שקובעת בפועל שהחוזר החדש אכן מאפשר לי לבצע את טיפולי הבוטוקס במצח, עליהם הואשמתי.

עם זאת, חשוב להדגיש, כי הדיון היה ועודנו נסוב סביב הגיאוגרפיה שבה מותר לרופא השיניים לעסוק בה. אתחיל בלהפריך את מה שמתנגדינו מנסים להציף בלי סוף – אין שום אמירה מפורשת שמחייבת אותנו להשאר מסביב לפה או בהקשר לטיפול בשיניים.

בוודאי תופתעו לגלות כי בפקודת רופאי השיניים, המילה "שיניים" (למעט כמובן בצימוד למילה רופא שיניים) לא מופיעה ולו פעם אחת (!!!). למעשה, אין שום התייחסות גיאוגרפית לאזורים בהם רופא שיניים רשאי לעסוק בגוף.

גם בחוזר 2019, זה שמתיר לנו לעסוק בתחום, אין התייחסות לאזורים בהם אסור לנו להזריק. בחוזר מופיעים 2 מגבלות לגבי אזורי העיסוק – אחת בלשון פוזיטיבית ואחת בלשון נגטיבית:

"… יש לציין כי אין בהנחיות חוזר זה משום מתן היתר לרופא השיניים לחרוג מגבולות עיסוקו ולעסוק באזורים מעבר לאזור בו הוא מטפל."

" 3.4 אל לרופא השיניים לחרוג מגבולות מקצועות ולהזריק בוטוליניום טוקסין או חומרי מילוי באזורים אנטומיים שלא קשורים לעבודתו."

שני סעיפים אלה נכתבו באופן כללי ולמעשה לא מציינים היכן הם הגבולות האסורים. מאידך החוזר כן מגדיר היטב אזורים שלדעתו שייכים לתפקידו של רופא השיניים (וזאת על פי הגדרה של הפדרציה הדנטלית העולמית (ה-FDI), אותו החוזר מצוטט):

"בריאות הפה, על פי ההגדרה של הפדרציה העולמית FDI הנה "רבת פנים וכוללת את היכולת לדבר, לחייך, להריח, לטעום ללעוס ולבלוע, ולהביע טווח של רגשות דרך הבעות פנים עם בטחון""

בשורות אלה, המהוות את ההתייחסות האנטומית הספציפית היחידה בכל החוזר, מתווה הכותב את האזורים שהם בוודאות תחת האחריות של רופאי השיניים וכפי שאתם רואים כוללים את הפנים (הבעות פנים, להריח) וצוואר (ללעוס ולבלוע).

איני רוצה לעסוק בפרשנות לגבי אזורים אחרים שלא נכללים בטקסט הזה, אבל אני ממליץ לאחוז באמירות המפורשות של החוזר, ולא לנסות לגלוש למקומות אסורים שאינם חלק מהמקצוע. ההסתדרות לרפואת שיניים מובילה את ההתקדמות האקדמית יחד עם האוניברסיטאות, התחום עוד ממשיך ומתפתח ועם הזמן דברים ילכו ויתבררו יחד עם הנושאים האקדמים שנחקרים במסגרות הללו בתחום האסתטיקה ברפואת השיניים.

• האמור במאמר זה הינו דעה אישית ולא מהווה יעוץ משפטי
• ד"ר חגי בצר – 15 שנה בתחום האסתטיקה, מנהל רפואי לשעבר של חברת אסתטיקה גדולה ומנהל רפואי של חברת לייזרים ישראלית. מרצה בתחום האסתטיקה בארץ ובעולם מרכז תחום האסתטיקה בבית הספר לרפואת שיניים באוניברסיטת תל אביב. לד"ר בצר גם תואר ראשון במשפטים ותואר שני במנהל עסקים.

1 Stylish deformities – Dental edition – Strange Remains AUG 26, 2014 (https://strangeremains.com/2014/08/26/stylish-deformities-dental-edition/)

2 מכתבו של ד"ר זוסמן מה- 08.11.2007 סימוכין 14132007

3 מכתב האגף בנושא "הזרקת בוטוקס או חומר מילוי אחר ע"י רופא שיניים" 13.1.2008 סימוכין 00715108

4 מכתב האגף בנושא "ביצוע הזרקות אסתטיות על ידי רופאי שיניים" 19 יוני 2008 סימוכין 09198508

5 מכתבו של מנכ"ל משרד הבריאות לפרופ' זוסמן 10 במאי 2012 אסמכתא 12222467212

6 עת"מ 40416-02-14 מול כבוד השופט יורם נועם.

7 חוזר מנהל רפואה מספר 13/2019 5.9.2019.

8 מכתבה של עו"ד שרה שר לב – התובעת מטעם משרד הבריאות והיועמ"ש של משרד הבריאות 08.1.2020 סימוכין 100822120

הפוסט העיסוק באסתטיקה כרגיל בידי רופאי שיניים הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

הקדמה- סיווג ושכיחות המחלה הפריודונטלית

מחלת החניכיים (פריודונטיטיס) הינה מחלה זיהומית המורכבת ממספר גורמים אתיולוגיים. האבחנה מתייחסת לאובדן פתולוגי של מערכת התאחיזה של השן [1], אשר נמדדת קלינית באמצעות פרוב פריודונטלי בנוסף לעדות רדיוגרפית של אובדן העצם האלבאולרית. שכיחות המחלה תלויה בהגדרתה ערך הסף שלה,  אוכלוסיית המחקר ואופן הבדיקה. הגדרת מקרה פריודונטאלי צריכה אם כן לכלול שלושה רכיבים: (א) זיהוי מקרה כפרידונטאלי (ב) סיווג המחלה (ג) תאור המצב הקליני ואלמנטים נוספים שמשפיעים על הניהול הקליני, פרוגנוזה והשפעות בעלות השפעה רחבה יותר על בריאות הפה והגוף [2]. בשנים האחרונות, הוצגה מערכת סיווג המתבססת על  staging & grading להגדרת המקרה הפריודונטאלי; staging תלוי בחומרת המחלה וכן במורכבות הטיפול בה בעוד ש- grading מספק מידע משלים על מאפייניה הביולוגים של המחלה לרבות היסטוריה שמבוססת על אנליזת שיעור ההתקדמות [2].

כיצד נגדיר מטופל כמטופל פריודונטאלי? (1) כאשר ישנו אובדן של התאחיזה  clinical attachment level (CAL) אינטרדנטאלי בשתי שיניים או יותר שאינן צמודות. (2) ≥3 mm CAL בוקאלי או אוראלי, עם כיסים של ≥3 mm בשתי שיניים או יותר, בתנאי שאובדן התאחיזה אינו מקושר לסיבות שאינן פריודונטאליות (כדוגמת רצסיה מטראומה, עששת צווארית, אובדן CAL באספקט הדיסטאלי של טוחנת שניה באסוציאציה עם מלפוזיציה של טוחנת שלישית או עקירתה, נגע אנדודונטאלי שמתנקז דרך הפריודונטיום המרג'ינלי ושבר שורש ורטיקלי) [2]. בארה"ב, מוערך כי 8.9% מהמבוגרים סובלים  ממחלת חניכיים מתקדמת, בשכיחות גבוהה באזורים בהם ההכנסה נמוכה והאוכלוסיה מבוגרת. מחקרים בגרמניה מראים שמחלת החניכיים, אשר מוגדרת כביטוי של אובדן תאחיזה מעל 3 מ"מ  נמצאת בקרב כ95% מהמבוגרים ו99.2% מהקשישים, ומחלת חניכיים חמורה הינה בשיעור של  16.9%-48% מהמבוגרים והקשישים.  הטווח הרחב של השכיחויות  הינו תוצאה של שימוש בהגדרות שונות למחלה. הממוצע העולמי של מחלת חניכיים חמורה הוערך בשיעור של 11%, וכולל מדינות עם בריאות פריודונטאלית מועטה[1].
הטיפול במחלת החניכיים ובביטויה כדוגמת פגמים גרמיים סביב השיניים כולל מספר שלבים הניתנים לחלוקה ל: שלב סיסטמי, שלב אנטי-זיהומי, שלב מתקן ותחזוקה. שלושת השלבים הראשונים משלבים דיסיפלינות שונות  ברפואת השיניים ונמצאים תחת הגדרת הטיפול הפריודונטאלי האקטיבי – active periodontal therapy (APT). מטרת שלושת השלבים שנזכרו  היא  להשיג בריאות אוראלית מיטבית ולצורך כך הטיפול האקטיבי יכול להימשך שבועות עד מספר חודשים. מטרת השלב הרביעי הינה לשמור על תוצאות הטיפול הפריודונטאלי האקטיבי ועל פריודונטיום יציב לאורך זמן. שלב זה מוגדר כטיפול פריודונטאלי תומך – supportive periodontal therapy (SPT), והוא נחשב לגורם משמעותי בהצלחה ארוכת טווח [3]. מטרת סקירת הספרות להדגיש את חשיבות הטיפול הפריודונטאלי התומך וההיענות לתחזוקות, הצגת השפעתם על הפריודונטיום, שיניים ושתלים במצב בריאות ובמצבים סיסטמים שונים. בנוסף, להבין את הרעיון העומד בבסיס קביעת תדירות התחזוקות על סמך הפרופיל הפריודונטאלי והסיסטמי של כל מטופל.

היענות ובריאות פריודונטאלית
ההיענות לתחזוקה נחשבת לגורם משמעותי בשמירה על בריאות החניכיים. מחקר רטרוספקטיבי משנת 2002 הדגים בקרב 142 מטופלים עם היענות טובה לתחזוקות במשך 10 שנים לפחות, כי לאחר ניתוחי חניכיים, הכיס הפריודונטאלי הממוצע אשר היה מעל 6 מ"מ ירד משיעור של 21.8% ל 0.1% ונשאר מתחת ל3% גם לאחר 8 שנים של תחזוקה [4]. מחקר אחר הדגים בקרב מטופלים, אשר דבקו בתוכנית תחזוקה, עומק כיסים ממוצע קטן יותר לעומת מטופלים שלא הגיעו כלל לתחזוקות [3]. במחקר אורכי במרפאה פרטית, אשר נערך במשך 30 שנה הודגמה שמירה על גובה העצם  בקרב מטופלים אשר הגיעו לביקורי תחזוקה תכופים [5]. סקירת ספרות מקיפה של מחקרים עם מינימום 5 שנים של מעקב לאחר טיפול פריודונטאלי ניתוחי או לא-ניתוחי, הראתה התקדמות של מחלת החניכיים בהקשר להיגינה אוראלית לקויה והיענות נמוכה לתחזוקה [6]. במחקר פרוספקטיבי של 6 שנות מעקב לאחר APT במטופלים עם מחלה פריודונטאלית מתקדמת, מטופלים אשר הגיעו לתחזוקות תכופות לפי תוכנית מסודרת והיו תחת מעקב שמרו על סטנדרטים גבוהים של היגיינה אוראלית לא הראו שינויים בתאחיזת השן. לעומת זאת, מטופלים אשר לא היו בתוכנית תחזוקה מסודרת הראו סימנים של הדרדרות בפגישות המעקב [7]. במחקר רטרוספקטיבי אשר בדק מעקבים בין 5-18 שנה לאחר טיפולים פריודונטאלים, פרטים אשר לא השלימו את מספר או תכיפות התחזוקות המומלצות הראו הרעה בססטוס הפריודונטאלי שהתבטא ביותר אתרים עם דימום (bleeding on probing – BOP) ואתרים עם כיסים של  6 מ"מ ויותר [8].

לסיכום: תחזוקות תכופות הינן הכרחיות למניעת והקטנת הידרדרות בריאות מערכת התאחיזה של השיניים.  

תחזוקה ואובדן שיניים  
הדרדרות מחלת החניכיים  עלולה להוביל לאובדן שיניים. חשיבות התחזוקה בהקשר של אובדן שיניים, הודגמה לאחרונה בסקירת ספרות משנת 2019 בה נמצא כי הסיכון לאובדן שיניים הינו נמוך יותר באופן סטטיסטי במטופלים אשר מגיעים לביקורי תחזוקה תכופים [9]. במחקר אורכי של שינויים ברקמה הפריודונטאלית, במטופלים אשר הינם בסיכון גבוה למחלות חניכיים, רוב אובדן השיניים היה בסימוך גבוה עם מחלת חניכיים פרוגרסיבית לאורך 12 שנות של טיפול פריודונטאלי תומך [10]. יתרה מזאת, שיעור אובדן שיניים ועצם מוגבר הודגמו בפרטים אשר לא דבקו בתוכנית התחזוקות לאחר ביצוע פרוצדורות כירורגיות, לעומת פרטים שהיו מתוחזקים באופן שוטף [11][12].  

לסיכום: חשיבות התחזוקה מוכחת בהקשר של  אובדן שיניים במטופלים אשר לא מגיעים לתחזוקות פריודונוטאליות באופן סדיר.

תחזוקה ומחלות חניכיים סביב שתלים דנטלים (פרי-מוקוזיטיס ופרי-אימפלנטיטיס)
מחלות החניכיים סביב השתלים הינן תוצאה של גורמים אתיולוגים רבים  ובינהם גם החיידקים [13]. בדו"ח קונצנזוס על טיפול בפרי-מוקוזיטיס סביב שתלים, הוערך כי השכיחות הינה 43% [14].  ישנן עדויות חזקות לכך שישנו סיכוי מוגבר להתפתחות פרי-אימפלנטיטיס אצל מטופלים עם היסטוריה של דלקת חניכיים כרונית, ובקרת פלאק ירודה ללא טיפול תחזוקתי שוטף לאחר החדרת שתלים [15]. במחקר רוחבי הודגם כי היענות לתחזוקת שתלים מעל לשנתיים הינה קריטית למניעת פרי-אימפלנטיטיס במטופלים בריאים [16]. יתר על כן, בסקירת ספרות על שתלים תחת טיפול תומך של מינימום 3 שנים, נמצאה שרידות גבוהה יותר בטווח הבינוני-ארוך, זאת עם שיפור במצב הקליני ורמות עצם יציבות ברוב המטופלים [17]. במעקב של 5 שנים אחר מטופלים עם דלקת חניכיים סביב שתלים (פרי-מוקוזיטיס) נמצא שבקרב פרטים בקבוצה אשר עברה תחזוקות תכופות היו 8% מקרי פרי-אימפלנטיטיס, לעומת 43.9% בקבוצה בה לא עברו תחזוקות תכופות [18]. ישנן עדויות כי ישנו סימוך בין חוסר בתחזוקות פריודונטאליות שנתיות במטופלים אשר מאובחנים עם פרי-מוקוזיטיס ברקמה הסובבת את השתלים לבין סיכון מוגבר להחמרת הפרי-מוקוזיטיס והפיכתה לפרי-אימפלנטיטיס [18]. על כן, הטיפול בפרי-מוקוזיטיס נחשבת לפרוצודורה מניעתית. טיפול תומך של 5 שנים בשתלים אשר עברו פרוצדורה ניתוחית, הניב רזולוציה של פרי-אימפלנטיטיס ב כ42% מהשתלים [19].

לסיכום: תחזוקה פריודונטלית חיונית במניעת המעבר מפרי-מוקוזיטיס לפרי-אימפלנטיטיס.

תחזוקה ושרידות שתלים דנטאלים
תחזוקת שתלים דנטאלים בעלת השפעה גדולה על שרידות השתלים. בסקירת ספרות של סלבי ועמיתיו הודגם שבכדי להשיג שרידות ארוכת-טווח והצלחה של שתלים, ישנו צורך בביצוע תחזוקה ופרוצדורות אנטי-זיהומיות [20]. במחקר רטרוספקטיבי שערכו קבוצתו של גי נמצא כי פרטים ללא תחזוקות הדגימו שיעור הישרדות מצטבר נמוך ביותר בהשוואה לנבדקים תחת תחזוקות שוטפות. לעומת זאת, מטופלים אשר עברו תחזוקה פעם בשנה או פחות, אחוז הכשלון ירד ב60% [21]. תחזוקה פריודונטאלית, על בסיס שנתי לפחות הינה פקטור מכריע לשרידות השתל. במחקרם הרטרוספקטיבי, מצאו שטיפול תחזוקתי לאחר החדרת שתל הוריד את אחוזי הכשלונות ב80%.

לסיכום: שרידות שתלים תלויה בגורמים רבים המרכזי שבהם היא התחזוקה הפריודונטלית.

תחזוקה וזיהוי נגעים בחלל הפה

חשיבות רבה קיימת לזיהוי מוקדם של נגעים טרום ממאירים ופתולוגיות אחרות בחלל הפה. במהלכה, מתבצעת סקירה של השפתיים, מוקוזה, שיניים, חניכיים ולשון [22]. עדויות עדכניות מראות כי סקירה של החלל האוראלי בקהילה בעלת ערך רב בהפחתת התמותה מסרטן הפה בקרב אוכלוסיות בסיכון גבוה [23[[24][25]. ביקורים בתדירות מסודרת במרפאת השיניים הכוללים סקירה מקיפה של רקמות חלל הפה יכולים להוביל לזיהוי מוקדם של פתולוגיות.

תחזוקה בקרב מטופלים סוכרתיים

אחת מההפרעות המטבוליות  בעלות השכיחות הגבוהה ביותר ששיעורה הולך וגדל בשנים האחרונות היא הסוכרת. הקשר הדו סיטרי בין סוכרת ומחלת חניכיים נחקר במחקרים רבים [26][27]. במחקר מטה-אנליזה הודגם כי טיפול פריודונטאלי מוביל לשיפור בשליטה ברמות הסוכר [28]. כמו כן, מחלת חניכיים חמורה יכולה להיחשב כגורם סיכון לשליטה גליקמית ירודה [29]. פרטים עם שליטה גליקמית ירודה הציגו התקדמות מהירה יותר של פריודונטיטיס ואובדן שיניים לעומת פרטים לא סוכרתיים [30]. ירידה משמעותית במדדי HbA1c והפחתת היפרגליקמיה הוצגו במעקב של 24 חודשים במטופלים סוכרתיים מתוחזקים היטב [31][32][33][34]. אולם, ישנם מחקרים שמצאו מעט שיפור עד כדי כלל לא שיפור בשליטה הגליקמית לאחר טיפול פריודונטאלי במטופלים עם מחלת חניכיים מתונה או מתקדמת [35][36][37]. במחקר שבדק את רמות advanced glycation end products (AGEs) מצא כי רמת AGEs בנוזל הקרוויקולרי גבוהה יותר בחולים סוכרתיים עם מחלת חניכיים, זאת לעומת פרטים בריאים עם/ללא מחלה פריודונטאלית [35]. למרות המחלוקות הקיימות בנוגע להשפעת הטיפול הפריודונטאלי על הירידה בערכי המוגלובין מסוכר, יש לקחת בחשבון את הסדנה של הפדרציה האירופאית לפריודונטיה[38], בה נקבעה מסקנה כי למחלת חניכיים יש השפעה שלילית תלויית-מינון וסיבוכים בחולים סוכרתיים, וראיות שמראות סיכון מוגבר לחולים במחלת חניכיים לחלות בסוכרת.

תחזוקה והריון
שינויים רבים מבחינה אנטומית, פזיולוגית ומטבולית  מתחוללים במהלך הריון. החלל האוראלי לא נחסך משינויים אלה, וישנה עליה ברגישות לזיהומים בחלל הפה [39][40]. השינויים בחלל הפה במהלך ההריון כוללים: דלקת חניכיים (ג'ינג'יביטיס), היפרפלזיה ג'ינג'יבלית, פיוגניק גרנולומה, ריור מוגבר, ארוזיה של האמייל, קסרוסטומיה וניידות שיניים [39][40]. למרות שההריון אינו גורם להיווצרות מחלה פריודונטאלית, מתרחשת החמרה של המצב הקיים [40].  
מחלות חניכיים בנשים הרות הינן בהקשר עם סיכון מוגבר לטרום-לידה [22][41][42]. זיהומים אשר משפיעים על האם במהלך ההריון עלולים לגרום לשינויים ברגולציית ציטוקינים והורמונים; נשים הרות עם רמות גבוהות של PGE2, IL-6  ו- IL-8 בנוזל האמניותי במהלך שבועות 15-20 בהריון ומחלה פריודונטאלית נראו בסיכון גבוה ללידה מוקדמת (לפני שבוע 37)  [43][44]. במחקר אורכי שבו השתתפו 60 נשים הרות, הייתה עליה ברמת c-reactive protein (CRP), דבר שהיה בקורלציה חיובית עם דימום ועומק כיסים. אף על פי כן, כל הפרמטרים הפריודונטאלים ומדדי ה CRP ירדו כ6 שבועות לאחר הלידה, זאת ללא שינוי ברמות הפלאק [45]. לכן, ההריון הינה תקופה רגישה מבחינת הבריאות האוראלית, דבר שיכול להשפיע על הבריאות הסיסטמית שלה ושל הילוד. בהינתן העובדה שההריון יכול להשפיע על תוצאות ההריון, מומלץ כי רופאי שיניים יהיו מעורבים באופן פעיל בשמירה על בריאות הפה אצל נשים הרות.
יתר על כן, טיפול פריודונטאלי לא-כירורגי יכול להקטין את הסיכון ללידה מוקדמת בנשים עם מחלת חניכיים [44], ניתן להקטין את השפעתם של הורמוני המין ע"י שליטה טובה בפלאק [46][47], בו בזמן שחוסר היגיינה אוראלית ובריאות הפה יכולים להשפיע באופן שלילי על הנשים ההרות ובריאות העוברים [22]. ניתן להסיק מהאמור לעיל על חשיבות התחזוקות והמעקב אחר נשים הרות. מאחר ושלב התפתחות האיברים מסתיימת סביבות סוף הטרימסטר הראשון, ההמלצה היא שרפואת שיניים שגרתית וטיפולים צריכים להתבצע בטרימסטר השני והשלישי בהם הסיכון לעובר הינו נמוך יותר [39][40]. אולם, טיפולי התחזוקה מומלץ שיתבצעו במשך כל ההריון.

מטופלים אורתודונטים 
יישור שיניים הינו טיפול שכיח הן בצעירים והן במבוגרים. התקנים אורתודונטים מקשים על בקרת פלאק יעילה ועלולים לפגוע בבריאות החניכיים. במחקר סקירה שנעשה לאחרונה,  נמצא שבריאות פריודונטלית ירודה יותר בנוכחות מכשור אורתודונטי קבוע [48]. בהערכת דלקת ברקמה הפריודונטלית  במטופלים במהלך טיפול אורתודונטי, הייתה עליה בפרמטרים פריודונטלים , דבר שמצביע על כך שישנה השפעה להצטברות והרכב המיקרוביוטה התת חניכי וכתוצאה נגרמת דלקת וערכי דימום גבוהים יותר [49]. למרות האמור לעיל, בסקירת ספרות ומטה-אנליזה מ2018 נראה כי טיפול אורתודונטי עם מכשור קבוע כמעט ואינו משפיע על רמת התאחיזה הקלינית [50].
עם הופעת הטיפול האורתודונטי באמצעות פלטות שקופות, מספר מטה-אנליזות הראו כי מטופלים עם פלטות היו עם בריאות פריודונטלית טובה יותר לעומת מטופלים עם מכשור קבוע [51][52][53]. תוצאות דומות נראו בסקירת ספרות בה הראו כי איכות וכמות הפלאק הינה טובה יותר בטיפול עם פלטות לעומת מכשור קבוע [54]. אף על פי כן, במחקר מבוקר רנדומלי נמצא כי שני סוגי הטיפולים (פלטות ומכשור קבוע) היו בהקשר עם דלקת חניכיים ורמות גבוהות יותר של פלאק [55]. נמצא שהססטוס הפריודונטאלי השתפר בשתי קבוצות הטיפול לאחר מעורבות של שיננית [56], דבר שמדגיש את חשיבות ההדרכה להיגיינה אוראלית לפני, במהלך ולאחר הטיפול.
פריודונטיטיס עם מעורבות חותכות-טוחנות (ידוע בעבר כאגרסיב פריודונטיטיס) מאובחן בדרך כלל באוכלוסיה צעירה [57]. הקשר האינטמי בין המכשור האורתודונטי לבין רקמת החניכיים בעל השפעה הרסנית על היגיינה אוראלית והצטברות פלאק, וכתוצאה תורמת להחמרה בדלקת החניכיים, ואף מהווה סיכון להידרדרות כיסים פריודונטאלים [57].  הוכח כי תחת שליטה נאותה בפלאק, הפרמטרים הפריודונטאלים נשארים יציבים במהלך הטיפול האורתודונטי [58]. לכן, ההמלצה היא לעשות בדיקה פריודונטלית לפני, במהלך ולאחר טיפול אורתודונטי.
גישות פריודונטליות-אורתודונטיות זכו לתשומת לב גוברת בשנים האחרונות, והפכו ליותר נפוצים בקרב מבוגרים. הטיפול מהוה אתגר משמעותי בקרב אנשים הסובלים ממחלת חניכיים, זאת עקב העובדה שישנו סיכון להידרדרות המחלה הפריודונטאלית במהלך הטיפול האורתדונטי. אף על פי כן, אבחנה מדוקדקת וניהול פרטני של המטופלים שעלולים להיות תנודתיים/ הפכפכים יכול להפחית את הסיכון [59]. יש לתכנן בקפידה טיפול אורתודונטי למטופלים פריודונטלים, עם שיתוף פעולה הדוק בין הפריודונט והאורתודונט.

מרווחי זמן בין תחזוקות
כבר הוכח כי שליטה על הפלאק העל-חניכי אינה משפיעה על ההרכב החיידקי התת חניכי בעומק הכיס הפריודונטאלי [60]. מחקרים מוקדמים הראו כי אם אין היגיינה אוראלית נאותה לאחר טיפול, מיקרוביוטה חדשה אשר מכילה ספירוטות ורודים מוטיליים תוקם תוך 4-8 שבועות [61]. עם הזמן מיקרוביוטה דומה בהרכבה לזאת שלפני הטיפול עלולה להיבנות מחדש. לכן, ישנה חשיבות להפרה מחזורית של הביופילם הבקטריאלי. נגעים פריודונטאלים נבדקו לאחר סילוק אבנית והטרייה במפגש אחד או במספר מפגשים (full mouth/multiple session), ונמצא כי מניעת ההתיישבות מחדש של החיידקים בכיס הפריודונטאלי נמנעה באופן טוב יותר בטיפול כלל-הפה (full mouth scaling and root planing – SRP). נמצא כי ישנה הפחתה משמעותית בחיידקים כדוגמת P. gingivalis, T. denticola ו- T. forsythia בכיסים הפריודונטאלים לעומת הבדיקה לפי הניקוי בשתי הקבוצות [62].  
במודל הערכת סיכון למחלת חניכיים (periodontal risk assessment – PRA) ע"י Lang & Tonetti הוערכה התקדמות המחלה הפריודונטאלית בנוסף לאובדן שיניים במספר אוכלוסיות [63]. אף על פי כן, לא הסיקו מסקנות לגבי אורך האינטרוואלים בין מפגשי התחזוקה  במטרה לשמור על יציבות פריודונטאלית. יתר על כן, סקירת ספרות סיסטמית הראתה כי אין מספיק ראיות שתומכות או מפריכות את המנהג שמעודד מטופלים להגיע לבדיקה ומעקב כל 6 חודשים [64].
לעת עתה, הערכת הסיכון להתקדמות מחלה פריודונטאלית הינו המפתח להחלטה בנוגע לאינטרוואלים בין התחזוקות לכל מטופל באופן אינדווידואלי [63][65]. הרציונאל מאחורי אינטרוואל ה-3 חודשים מוסבר על ידי כך שישנו מספיק זמן לlong junctional epithelium להיבנות, הפלורה התת חניכית הספיקה להיבנות מחדש, זהו פרק זמן מספק להערכת רמת ההיגיינה האוראלית של המטופלים והריפוי שלאחר טיפול לא-ניתוחי כבר הושלם [65]. גורמי הסיכון שצריכים להילקח בחשבון הינם מצב בריאות החניכיים הנוכחי – דימום, עומק כיסים והצטברות פלאק, השפעות גנטיות, השפעות סיסטמיות – סכרת, תרופות השפעות מקומיות ואורחות חיים. לבסוף, יש לקבוע תדירות תחזוקות למטופלים בהסתמך ההערכה לסיכון – גבוהה, ממוצעת ונמוכה [65]. במחקר רטרוספקטיבי על כיסים שאריים, פותח אלגוריתם לחישוב מרווחי SPT. בכדי להגיע ולשמור על יציבות פריודונטאלית במהלך SPT, יש להסתמך על נתונים כמותיים אינדווידואלים מפרופילים של כיסים שאריים [66]. הקלסיפיקציה החדשה בפריודונטיה – staging & grading – מ2017 workshop [2], מציעה שגם אם ישנה אלימינציה של פקטור מורכבות לאחר טיפול, הstage לא אמור להשתנות  לרמה נמוכה יותר. זאת כי יש לקחת בחשבון את המורכבות של ה stage המקורי. מהצעה זו משתמע, כי גם לאחר טיפול חניכיים, על המטופל להישאר מתוחזק היטב ותחת פיקוח צמוד.
לאחרונה, הוצגה גם דיאגרמה להערכת רמת סיכון בקרב מטופלים עם שתלים דנטאליים, המסתמכת על שמונה פרמטרים, לרבות היענות לתחזוקות. ישנו צורך בשני פרמטרים לפחות בקטרגוריית הhigh-risk  בכדי שמטופל יוגדר בסיכון גבוה. בנוסף, חשוב לציין שלא ניתן לעשות מודיפיקציה למטופל עם היסטוריה של פריודונטיטיס, ולכן פיצוי על הסיכון הגבוה יבוצע על ידי מזעור פרמטרים נוספים [67].

סיכום ומסקנות
תחזוקה פריודונטאלית הוכחה כחשובה במספר אספקטים: שימור שיניים, שתלים, בריאות אוראלית, מניעת הידרדרות מחלה פריודונטלית ואף לבריאות הכללית. התחזוקה הפריודונטלית מגיעה כטיפול משלים לאחר הכנה ראשונית עם/בלי טיפול פריודונטלי אקטיבי ובבסיסה היא טיפול מניעתי ממושך. ההתמדה בביקורי תחזוקה בפרקי זמן קבועים שנקבעים על סמך הפרופיל האינדבידואלי של כל מטופל בנפרד, תצמצם ואף תמנע הידרדרות בבריאות החניכיים. סקירת חלל הפה במהלך פגישות התחזוקה יכולה לסייע בזיהוי מוקדם של פתולוגיות שונות. חשיבות רבה לתחזוקה קיימת גם באספקטים מדיקולגלים וחיזוק הקשר עם המטופל.

The importance of periodontal maintenance in modern times

Juan Khoury, Yaniv Mayer
Department of periodontology, School of graduate dentistry, Rambam health care campus, Haifa, Israel

Periodontitis is a complex infectious disease. Once periodontal health is achieved, the compliance and supportive periodontal therapy seem to be major factors in preserving it. Well maintained patients show lower mean periodontal pocket depth (PPD), less bleeding on probing (BOP), good plaque control, lower mean tooth loss, a decreased rate of bone loss, less peri-mucositis/peri-implantitis and consequently reduction in implant loss. On the other hand, subjects that do not complete the recommended course of supportive periodontal therapy (SPT) and whom do not follow regular maintenance, show a deterioration of the periodontium and peri-implant tissue. Current evidence highlights the importance of oral health in pregnant women as well as diabetic patients, while presenting the two-way negative impact each one has with periodontitis. A periodontal risk assessment (PRA) or implant disease risk assessment (IDRA) should be taken into consideration when planning intervals, providing an individual-based supportive treatment plan and therapy.   

רשימת ספרות:

1. Slots, J. (2017). Periodontitis: facts, fallacies and the future. Periodontology 2000, 75(1), 7-23.
2. Papapanou, P. N., Sanz, M., Buduneli, N., Dietrich, T., Feres, M., Fine, D. H., … & Greenwell, H. (2018). Periodontitis: Consensus report of workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri‐Implant Diseases and Conditions. Journal of periodontology, 89, S173-S182.
3. Sonnenschein, S. K., Kohnen, R., Ruetters, M., Krisam, J., & Kim, T. S. (2020). Adherence to long‐term supportive periodontal therapy in groups with different periodontal risk profiles. Journal of Clinical Periodontology.
4. König, J., Plagmann, H. C., Rühling, A., & Kocher, T. (2002). Tooth loss and pocket probing depths in compliant periodontally treated patients: a retrospective analysis. Journal of Clinical Periodontology, 29(12), 1092-1100.
5. Axelsson, P., Nyström, B., & Lindhe, J. (2004). The long‐term effect of a plaque control program on tooth mortality, caries and periodontal disease in adults: results after 30 years of maintenance. Journal of clinical periodontology, 31(9), 749-757.
6. Sanz-Martín, I., Cha, J. K., Yoon, S. W., Sanz-Sánchez, I., & Jung, U. W. (2019). Long-term assessment of periodontal disease progression after surgical or non-surgical treatment: a systematic review. Journal of periodontal & implant science, 49(2), 60-75.
7. Axelsson, P., & Lindhe, J. (1981). The significance of maintenance care in the treatment of periodontal disease. Journal of clinical periodontology, 8(4), 281-294.
8. Goh, V., Hackmack, P. P., Corbet, E. F., & Leung, W. K. (2017). Moderate‐to long‐term periodontal outcomes of subjects failing to complete a course of periodontal therapy. Australian dental journal, 62(2), 152-160.
9. Helal, O., Göstemeyer, G., Krois, J., Fawzy El Sayed, K., Graetz, C., & Schwendicke, F. (2019). Predictors for tooth loss in periodontitis patients: Systematic review and meta‐analysis. Journal of clinical periodontology, 46(7), 699-712.
10. Rosling B, Serino G, Hellström MK, Socransky SS, Lindhe J. Longitudinal periodontal tissue alterations during supportive therapy. Findings from subjects with normal and high susceptibility to periodontal disease. J Clin Periodontol 2001;28:241-9.
11. Becker, W., Becker, B. E., & Berg, L. E. (1984). Periodontal treatment without maintenance: a retrospective study in 44 patients. Journal of periodontology, 55(9), 505-509.
12. Pretzl, B., El Sayed, S., Weber, D., Eickholz, P., & Bäumer, A. (2018). Tooth loss in periodontally compromised patients: results 20 years after active periodontal therapy. Journal of clinical periodontology, 45(11), 1356-1364.
13. Derks, J., & Tomasi, C. (2015). Peri‐implant health and disease. A systematic review of current epidemiology. Journal of clinical periodontology, 42, S158-S171.
14. Jepsen, S., Berglundh, T., Genco, R., Aass, A. M., Demirel, K., Derks, J., … & Ortiz‐Vigon, A. (2015). Primary prevention of peri‐implantitis: Managing peri‐implant mucositis. Journal of clinical periodontology, 42, S152-S157
15. Schwarz, F., Derks, J., Monje, A., & Wang, H. L. (2018). Peri‐implantitis. Journal of clinical periodontology, 45, S246-S266.
16. Monje, A., Wang, H. L., & Nart, J. (2017). Association of preventive maintenance therapy compliance and peri‐implant diseases: a cross‐sectional study. Journal of periodontology, 88(10), 1030-1041.
17. Roccuzzo, M., Layton, D. M., Roccuzzo, A., & Heitz‐Mayfield, L. J. (2018). Clinical outcomes of peri‐implantitis treatment and supportive care: A systematic review. Clinical oral implants research, 29, 331-350.
18. Costa, F. O., Takenaka‐Martinez, S., Cota, L. O. M., Ferreira, S. D., Silva, G. L. M., & Costa, J. E. (2012). Peri‐implant disease in subjects with and without preventive maintenance: a 5‐year follow‐up. Journal of clinical periodontology, 39(2), 173-181..
19. Heitz‐Mayfield, L. J., Salvi, G. E., Mombelli, A., Loup, P. J., Heitz, F., Kruger, E., & Lang, N. P. (2018). Supportive peri‐implant therapy following anti‐infective surgical peri‐implantitis treatment: 5‐year survival and success. Clinical oral implants research, 29(1), 1-6.
20. Salvi, G. E., & Zitzmann, N. U. (2014). The effects of anti-infective preventive measures on the occurrence of biologic implant complications and implant loss: a systematic review. Int J Oral Maxillofac Implants, 29(Suppl), 292-307.
21. Gay, I. C., Tran, D. T., Weltman, R., Parthasarathy, K., Diaz‐Rodriguez, J., Walji, M., … & Friedman, L. (2016). Role of supportive maintenance therapy on implant survival: a university‐based 17 years retrospective analysis. International journal of dental hygiene, 14(4), 267-271.
22. Hartnett, E., Haber, J., Krainovich-Miller, B., Bella, A., Vasilyeva, A., & Kessler, J. L. (2016). Oral health in pregnancy. Journal of Obstetric, Gynecologic & Neonatal Nursing, 45(4), 565-573.
23. Awadallah, M., Idle, M., Patel, K., & Kademani, D. (2018). Management update of potentially premalignant oral epithelial lesions. Oral surgery, oral medicine, oral pathology and oral radiology, 125(6), 628-636.
24. Hassona, Y., Sawair, F., Matarweh, D., Abdalhamid, A., Thweib, D., & Scully, C. (2018). Oral cancer early detection: What do patients need to know?. Journal of Cancer Education, 33(4), 865-869.
25. Iyer, S., Thankappan, K., & Balasubramanian, D. (2016). Early detection of oral cancers: current status and future prospects. Current opinion in otolaryngology & head and neck surgery, 24(2), 110-114.
26. Taylor, G. W., & Borgnakke, W. S. (2008). Periodontal disease: associations with diabetes, glycemic control and complications. Oral diseases, 14(3), 191-203.
27. Garcia, D., Tarima, S., & Okunseri, C. (2015). Periodontitis and glycemic control in diabetes: NHANES 2009 to 2012. Journal of periodontology, 86(4), 499-506.
28. Teeuw, W. J., Gerdes, V. E., & Loos, B. G. (2010). Effect of periodontal treatment on glycemic control of diabetic patients: a systematic review and meta-analysis. Diabetes care, 33(2), 421-427.
29. Taylor, G. W., Burt, B. A., Becker, M. P., Genco, R. J., Shlossman, M., Knowler, W. C., & Pettitt, D. J. (1996). Severe periodontitis and risk for poor glycemic control in patients with non‐insulin‐dependent diabetes mellitus. Journal of periodontology, 67, 1085-1093.
30. Costa, F. O., Miranda Cota, L. O., Pereira Lages, E. J., Soares Dutra Oliveira, A. M., Dutra Oliveira, P. A., Cyrino, R. M., … & Cortelli, J. R. (2013). Progression of periodontitis and tooth loss associated with glycemic control in individuals undergoing periodontal maintenance therapy: A 5‐year follow‐up study. Journal of periodontology, 84(5), 595-605.
31. Al Amri, M. D., Kellesarian, S. V., Al‐Kheraif, A. A., Malmstrom, H., Javed, F., & Romanos, G. E. (2016). Effect of oral hygiene maintenance on HbA1c levels and peri‐implant parameters around immediately‐loaded dental implants placed in type‐2 diabetic patients: 2 years follow‐up. Clinical oral implants research, 27(11), 1439-1443.
32. Engebretson, S., & Kocher, T. (2013). Evidence that periodontal treatment improves diabetes outcomes: a systematic review and meta‐analysis. Journal of clinical periodontology, 40, S153-S163..
33. Tsai, C., Hayes, C., & Taylor, G. W. (2002). Glycemic control of type 2 diabetes and severe periodontal disease in the US adult population. Community dentistry and oral epidemiology, 30(3), 182-192.
34. Simpson, T. C., Weldon, J. C., Worthington, H. V., Needleman, I., Wild, S. H., Moles, D. R., … & Iheozor‐Ejiofor, Z. (2015). Treatment of periodontal disease for glycaemic control in people with diabetes mellitus. Cochrane Database of Systematic Reviews, (11).
35. Akram, Z., Alqahtani, F., Alqahtani, M., Al‐Kheraif, A. A., & Javed, F. (2019). Levels of advanced glycation end products in gingival crevicular fluid of chronic periodontitis patients with and without type‐2 diabetes mellitus. Journal of periodontology.
36. Engebretson, S. P., Hyman, L. G., Michalowicz, B. S., Schoenfeld, E. R., Gelato, M. C., Hou, W., … & Tripathy, D. (2013). The effect of nonsurgical periodontal therapy on hemoglobin A1c levels in persons with type 2 diabetes and chronic periodontitis: a randomized clinical trial. Jama, 310(23), 2523-2532.
37. Jones, J. A., Miller, D. R., Wehler, C. J., Rich, S. E., Krall‐Kaye, E. A., McCoy, L. C., … & Garcia, R. I. (2007). Does periodontal care improve glycemic control? The department of veterans affairs dental diabetes study. Journal of clinical periodontology, 34(1), 46-52.
38. Chapple, I. L., Genco, R., & working group 2 of the joint EFP/AAP workshop*. (2013). Diabetes and periodontal diseases: consensus report of the Joint EFP/AAP Workshop on Periodontitis and Systemic Diseases. Journal of periodontology, 84, S106-S112.
39. Giglio, J. A., Lanni, S. M., Laskin, D. M., & Giglio, N. W. (2009). Oral health care for the pregnant patient. Journal of the Canadian Dental Association, 75(1).
40. Hemalatha, V. T., Manigandan, T., Sarumathi, T., Aarthi Nisha, V., & Amudhan, A. (2013). Dental considerations in pregnancy-a critical review on the oral care. Journal of clinical and diagnostic research: JCDR, 7(5), 948.
41. Pitiphat, W., Joshipura, K. J., Gillman, M. W., Williams, P. L., Douglass, C. W., & Rich‐Edwards, J. W. (2008). Maternal periodontitis and adverse pregnancy outcomes. Community dentistry and oral epidemiology, 36(1), 3-11.
42. Corbella, S., Taschieri, S., Del Fabbro, M., Francetti, L., Weinstein, R., & Ferrazzi, E. (2016). Adverse pregnancy outcomes and periodontitis: A systematic review and meta-analysis exploring potential association. Quintessence Int, 47(3), 193-204.
43. Tarannum, F., & Faizuddin, M. (2007). Effect of periodontal therapy on pregnancy outcome in women affected by periodontitis. Journal of periodontology, 78(11), 2095-2103.
44. Dörtbudak, O., Eberhardt, R., Ulm, M., & Persson, G. R. (2005). Periodontitis, a marker of risk in pregnancy for preterm birth. Journal of clinical periodontology, 32(1), 45-52.
45. Moreira, C. H. C., Weidlich, P., Fiorini, T., da Rocha, J. M., Musskopf, M. L., Susin, C., … & Rösing, C. K. (2015). Periodontal treatment outcomes during pregnancy and postpartum. Clinical oral investigations, 19(7), 1635-1641.
46. Wu, M., Chen, S. W., & Jiang, S. Y. (2015). Relationship between gingival inflammation and pregnancy. Mediators of inflammation, 2015.
47. Moreira, C. H. C., Weidlich, P., Fiorini, T., da Rocha, J. M., Musskopf, M. L., Susin, C., … & Rösing, C. K. (2015). Periodontal treatment outcomes during pregnancy and postpartum. Clinical oral investigations, 19(7), 1635-1641.
48. Arn, M. L., Dritsas, K., Pandis, N., & Kloukos, D. (2020). The effects of fixed orthodontic retainers on periodontal health: A systematic review. American journal of orthodontics and dentofacial orthopedics, 157(2), 156-164.
49. Verrusio, C., Iorio-Siciliano, V., Blasi, A., Leuci, S., Adamo, D., & Nicolò, M. (2018). The effect of orthodontic treatment on periodontal tissue inflammation: A systematic review. Quintessence International, 49(1).
50. Papageorgiou, S. N., Papadelli, A. A., & Eliades, T. (2018). Effect of orthodontic treatment on periodontal clinical attachment: a systematic review and meta-analysis. European journal of orthodontics, 40(2), 176-194.
51. Lu, H., Tang, H., Zhou, T., & Kang, N. (2018). Assessment of the periodontal health status in patients undergoing orthodontic treatment with fixed appliances and Invisalign system: A meta-analysis. Medicine, 97(13).
52. Jiang, Q., Li, J., Mei, L., Du, J., Levrini, L., Abbate, G. M., & Li, H. (2018). Periodontal health during orthodontic treatment with clear aligners and fixed appliances: A meta-analysis. The Journal of the American Dental Association, 149(8), 712-720.
53. Issa, F. H. K. M., Issa, Z. H. K. M., Rabah, A. F., & Hu, L. (2020). Periodontal parameters in adult patients with clear aligners orthodontics treatment versus three other types of brackets: A cross-sectional study. Journal of Orthodontic Science, 9.
54. Rossini, G., Parrini, S., Castroflorio, T., Deregibus, A., & Debernardi, C. L. (2014). Periodontal health during clear aligners treatment: a systematic review. European journal of orthodontics, 37(5), 539-543.
55. Al-Moghrabi, D., Johal, A., O'Rourke, N., Donos, N., Pandis, N., Gonzales-Marin, C., & Fleming, P. S. (2018). Effects of fixed vs removable orthodontic retainers on stability and periodontal health: 4-year follow-up of a randomized controlled trial. American journal of orthodontics and dentofacial orthopedics, 154(2), 167-174.
56. Madariaga, A. C. P., Bucci, R., Rongo, R., Simeon, V., D’Antò, V., & Valletta, R. (2020). Impact of Fixed Orthodontic Appliance and Clear Aligners on the Periodontal Health: A Prospective Clinical Study. Dentistry Journal, 8(1), 4.
57. Levin, L., Einy, S., Zigdon, H., Aizenbud, D., & Machtei, E. E. (2012). Guidelines for periodontal care and follow-up during orthodontic treatment in adolescents and young adults. Journal of Applied Oral Science, 20(4), 399-403.
58. Carvalho, C. V., Saraiva, L., Bauer, F. P. F., Kimura, R. Y., Souto, M. L. S., Bernardo, C. C., … & Pustiglioni, F. E. (2018). Orthodontic treatment in patients with aggressive periodontitis. American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics, 153(4), 550-557.
59. Mathews, D. P., & Kokich, V. G. (1997, March). Managing treatment for the orthodontic patient with periodontal problems. In Seminars in orthodontics (Vol. 3, No. 1, pp. 21-38). WB Saunders.
60. Westfelt, E., Rylander, H., Dahlén, G., & Lindhe, J. (1998). The effect of supragingival plaque control on the progression of advanced periodontal disease. Journal of clinical periodontology, 25(7), 536-541.
61. Magnusson, I., Lindhe, J., Yoneyama, T., & Liljenberg, B. (1984). Recolonization of a subgingival microbiota following scaling in deep pockets. Journal of clinical periodontology, 11(3), 193-207.
62. Zijnge, V., Meijer, H. F., Lie, M. A., Tromp, J. A., Degener, J. E., Harmsen, H. J., & Abbas, F. (2010). The recolonization hypothesis in a full‐mouth or multiple‐session treatment protocol: a blinded, randomized clinical trial. Journal of clinical periodontology, 37(6), 518-525.
63. Lang, N. P., & Tonetti, M. S. (2003). Periodontal risk assessment (PRA) for patients in supportive periodontal therapy (SPT). Oral Health Prev Dent, 1(1), 7-16.
64. Beirne, P. V., Forgie, A., Clarkson, J. E., & Worthington, H. V. (2005). Recall intervals for oral health in primary care patients. Cochrane Database of Systematic Reviews, (2).
65. Darcey, J., & Ashley, M. (2011). See you in three months! The rationale for the three monthly peridontal recall interval: a risk based approach. British dental journal, 211(8), 379-385.
66. Ramseier, C. A., Nydegger, M., Walter, C., Fischer, G., Sculean, A., Lang, N. P., & Salvi, G. E. (2019). Time between recall visits and residual probing depths predict long‐term stability in patients enrolled in supportive periodontal therapy. Journal of clinical periodontology, 46(2), 218-230.
67. Heitz‐Mayfield, L. J., Heitz, F., & Lang, N. P. (2020). Implant Disease Risk Assessment IDRA–a tool for preventing peri‐implant disease. Clinical Oral Implants Research.

הפוסט חשיבות התחזוקה הפריודונטאלית בעידן המודרני הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

השמנת יתר הופכת בשנים האחרונות למגפה כלל עולמית, המעוררת דאגה בקרב הגורמים העוסקים בבריאות הציבור. המדד המקובל להערכת השמנת יתר הוא מדד ה- BMI (body mass index), מדד זה מחושב ע"י שקלול המשקל והגובה (טבלה מס' 1). מדדים מקובלים נוספים הם: יחס מותן-ירך (Waist Hip Ratio), אחוז שומן בגוף והיקף מותניים. מדדים אלה משמשים ככלי חיוני במחקר אפידמיולגי ענף, אשר מגלה כי בד בבד עם התגברות התופעה נגלים תחומים נוספים המושפעים ממצב זה. גם בתחום רפואת החניכיים נמצאו השלכות הרסניות של השמנת היתר. במטה-אנליזה שנערכה על סמך סקירה הספרות ע"י Chaffee & Weston  בשנת 2010, נמצא כי קיים קשר בין השמנת יתר לשכיחות מחלה פריודונטלית, כמו כן קיימת שכיחות גבוהה יותר של השמנת יתר בקרב נבדקים עם אובדן תאחיזה פריודונטלי. בנוסף נמצא קשר לינארי בין ערכי ה BMI והיקף המותניים לשכיחות המחלה הפריודונטלית.

טבלה 1: הקלסיפיקציה בינלאומית לתת משקל, משקל יתר והשמנת יתר על פי BMI.

Source: Adapted from WHO, 1995, WHO, 2000 and WHO 2004.

מחקרים במדינות רבות בעולם מצאו קשר בין מדדי השמנת יתר לשכיחות המחלה הפריודונטלית. במחקר שנערך בירדן, ע"י Khader ועמיתיו בשנת 2009 נמצא כי שכיחות מחלת חניכיים גדולה פי 3 בנבדקים עם BMI≥30 בהשוואה לבעלי BMI<25, על פי מאמר זה גם מדדי ההשמנה האחרים, יחס מותן-ירך, אחוז שומן בגוף והיקף מותניים, מראים קורלציה דומה עם שכיחות המחלה הפריודונטלית. ממצאים דומים דווחו גם ע"י חוקרים בטורקיה, יפן, קוריאה ופינלנד (Ylöstalo et al 2008; Morita et al 2010; Han et al 2010; Kim et al 2011; Saxlin al 2011).
Haffajee ועמיתיה דיווחו בשנת 2009 על כך שמעבר לקורציה עם נוכחות מחלת חניכיים נמצאו רמות גבוהות של חיידקים פתוגנים פריודונטליים, מסוג Tannerella forsythia באנשים עם BMI גבוה, גם ללא נוכחות אובדן תאחיזה. החוקרים פירשו ממצא זה כגורם סיכון להתפתחות מחלת חניכיים באותם אנשים בעתיד. ממצא זה קבל חיזוק ע"י Morita ועמיתיו אשר דיווחו בשנת 2011 כי במהלך מעקב בן 5 שנים נבדקים עם BMI גבוה הראו נטייה גבוהה יותר להתפתחות מחלת חניכיים בהשוואה לבעלי BMI תקין. במחקר אשר התפרסם לאחרונה מדווחים Gorman  ועמיתיה (2011) כי במהלך 27 שנות מעקב נבדקים עם BMI ≥30 הראו עליה של 41-72% בסיכון להתקדמות מחלה פריודונטלית ביחס למתרפאים בעלי BMI והיקף מותניים תקינים.  

בכדי לחקור את הקשר בין שתי המחלות נעשה שימוש במודלים מחקריים בחיות המדמים מצב של השמנת יתר. במחקר שערכו Branch-Mays ועמיתייה בשנת 2008 במודל קופים, נמצא כי תזונה דלת קלוריות (הפחתה של 30%) הביאה להפחתה בהרס רקמות התאחיזה במודל מחלת חניכיים ניסויי. במחקרים שנערכו במודל חולדה, נמצא שבחולדות "שמנות" במודל מחלת חניכיים ניסויי רמות סמני הדלקת כ TNF-α ו- CRP בסרום עולים באופן משמעותי ביחס לחולדות רגילות (Endo et al 2010), במחקר נוסף במודל זה נמצא כי בחולדות "שמנות" נראה הרס מוגבר של רקמות התאחיזה עם סמנים לסטרס חימצוני ברקמת החניכיים ובסרום (Tomofuji et al 2009). במודל של השרית מחלת חניכיים ע"י ליגטורה (ligature-induced periodontitis) נמצא שבקרב חולדות שסבלו מהשמנת יתר עקב דיאטה עשירה בפחממות, היתה נסיגה גרמית מהירה יותר מקבוצת החולדות שהיו במשקל גוף תקין (Verzelleti et al. 2012).

השמנת יתר מהווה למעשה אחד מהמרכיבים של בעיה עמוקה יותר, הסינדרום המטבולי. הסינדרום המטבולי כולל 6 מאפיינים על פי ה- American Heart Association (AHA) (Grundy et al 2004):

1. Abdominal obesity – הנמדדת בהיקף המותניים.
2. Hypertension – יתר לחץ דם.
3. Atherogenic dyslipidemia – רמות טריגליצרידים גבוהות בשילוב רמות HDL נמוכות.
4. עמידות לאינסולין.
5. Proinflammatory state – עליה ברמות CRP בסרום.
6. Prothrombotic state – עליה ברמות plasma plasminogen activator inhibitor (PAI)-1  ו-  fibrinogen בסרום.

עפ"י Kushiyama ועמיתיו (2009) נמצא כי המצאות 3 ממרכיבי הסינדרום המטבולי ומעלה מהווה גורם סיכון להחמרה במצב פריודונטלי פי 2.13-2.34.  Morita ועמיתיו (2010) דיווחו כי המצאות 2 ממרכיבי הסינדרום המטבולי מהווה גורם סיכון להחמרה במצב פריודונטלי פי 2.2, כאשר גם מרכיב 1 מעלה הסיכון פי 1.4.  יתר לחץ דם ורמות טריגליצרידים גבוהות נמצאו בקורלציה עם עומק כיסים פריודונטלים.

כנגד המידע הרב המצטבר על הקשר בין השמנת יתר ומחלת חניכיים עומד מחקרם המפתיע של Kongstad ועמיתיו משנת 2009 שנערך בדנמרק אשר מצא קורלציה הפוכה בין ערכי BMI ואובדן תאחיזה פריודונטלי ולמעשה מציג "אפקט מגן" של השמנה כנגד מחלת חניכיים.

מחקר חשוב שעומד להתפרסם בקרוב נערך בבוסטון ע"י  Gorman ועמיתיו. השאלה המרכזית שנשאלה במחקר היתה האם שינויים במשקל הגוף יכולים לחזות התפתחות של מחלת חניכיים. לשם כך נבדקו במהלך 4 עשורים 893 גברים לא סוכרתים. בודקים שעברו קליברציה חישבו את אותם אתרים שהציגו עומק כיסים מעל 3 מ"מ. ממצאי המדידות הדגימו שגברים שעלו במהלך שנה ב0.19 ק"ג ויותר הדגימו עליה גדולה יותר של בכמות האתרים עם עומק כיסים של 3 מ"מ ומעלה. כמו כן, עליה בעובי הזרוע (מדד נוסף להשמנה) גם היתה קשורה להתדרדרות במחלת החניכיים. המחקר הינו יחודי מסוגו מאחר ובדק בשונה ממחקרים אחרים, שהיו מחקרים רוחבים, את ההתפתחות של מחלת החניכיים כתלות בעליה במסת הגוף.

לנוכח המידע המצטבר אין ספק כי אכן קיים קשר בין השמנת יתר ומחלת חניכיים, אך יתכן וחוזקו של קשר זה משתנה באוכלוסיות שונות. גם המנגנונים האחראים לקשר זה עדיין לא ברורים לנו ועל כן קיים צורך במחקרים נוספים בנושא בשני המישורים. 

רשימת ספרות

1. Branch-Mays GL, Dawson DR, Gunsolley JC, Reynolds MA, Ebersole JL, Novak KF, Mattison JA, Ingram DK, Novak MJ. The effects of a calorie-reduced diet on periodontal inflammation and disease in a non-human primate model. J Periodontol. 2008;79(7):1184-91.
2. Chaffee BW, Weston SJ. Association between chronic periodontal disease and obesity: a systematic review and meta-analysis. J Periodontol. 2010;81(12):1708-24.
3. Endo Y, Tomofuji T, Ekuni D, Irie K, Azuma T, Tamaki N, Yamamoto T, Morita M. Experimental periodontitis induces gene expression of proinflammatory cytokines in liver and white adipose tissues in obesity. J Periodontol. 2010;81(4):520-6.
4. A. Gorman, E. Krall Kaye, C. Apovian, T. T. Fung, M. Nunn, R. I. Garcia. Overweight and obesity predict time to periodontal disease progression in men. J Clin Periodontol. 2011, ahead of print.
5. Grundy SM, Brewer HB Jr, Cleeman JI, Smith SC Jr, Lenfant C; American Heart Association; National Heart, Lung, and Blood Institute. Definition of metabolic syndrome: Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation. 2004;109(3):433-8.
6. Haffajee AD, Socransky SS. Relation of body mass index, periodontitis and Tannerella forsythia. J Clin Periodontol. 2009;36(2):89-99.
7. Han DH, Lim SY, Sun BC, Paek DM, Kim HD. Visceral fat area-defined obesity and periodontitis among Koreans. J Clin Periodontol. 2010;37(2):172-9.
8. Hayashida H, Kawasaki K, Yoshimura A, Kitamura M, Furugen R, Nakazato M, Takamura N, Hara Y, Maeda T, Saito T. Relationship between periodontal status and HbA1c in nondiabetics. J Public Health Dent. 2009;69(3):204-6.
9. Khader YS, Bawadi HA, Haroun TF, Alomari M, Tayyem RF. The association between periodontal disease and obesity among adults in Jordan. J Clin Periodontol. 2009;36(1):18-24.
10. Kim EJ, Jin BH, Bae KH. Periodontitis and obesity: a study of the Fourth Korean National Health and Nutrition Examination Survey. J Periodontol. 2011;82(4):533-42.
11. Kongstad J, Hvidtfeldt UA, Grønbaek M, Stoltze K, Holmstrup P. The relationship between body mass index and periodontitis in the Copenhagen City Heart Study. J Periodontol. 2009;80(8):1246-53.
12. Kushiyama M, Shimazaki Y, Yamashita Y. Relationship between metabolic syndrome and periodontal disease in Japanese adults. J Periodontol. 2009;80(10):1610-5.
13. Morita T, Yamazaki Y, Mita A, Takada K, Seto M, Nishinoue N, Sasaki Y, Motohashi M, Maeno M. A cohort study on the association between periodontal disease and the development of metabolic syndrome. J Periodontol. 2010 Apr;81(4):512-9.
14. Morita I, Okamoto Y, Yoshii S, Nakagaki H, Mizuno K, Sheiham A, Sabbah W. Five-year incidence of periodontal disease is related to body mass index. J Dent Res. 2011 Feb;90(2):199-202.
15. Saxlin T, Ylöstalo P, Suominen-Taipale L, Männistö S, Knuuttila M. Association between periodontal infection and obesity: results of the Health 2000 Survey. J Clin Periodontol. 2011;38(3):236-42.
16. Tomofuji T, Yamamoto T, Tamaki N, Ekuni D, Azuma T, Sanbe T, Irie K, Kasuyama K, Umakoshi M, Murakami J, Kokeguchi S, Morita M. Effects of obesity on gingival oxidative stress in a rat model. J Periodontol. 2009;80(8):1324-9.
17. Ylöstalo P, Suominen-Taipale L, Reunanen A, Knuuttila M. Association between body weight and periodontal infection. J Clin Periodontol. 2008;35(4):297-304.
18. Verzeletti GN, Gaio EJ, Linhares DS, Rösing CK. Effect of obesity on alveolar bone loss in experimental periodontitis in Wistar rats. J Appl Oral Sci. 2012 Mar-Apr;20(2):218-21.
19. Gorman A, Kaye EK, Nunn M, Garcia RI. Changes in Body Weight and Adiposity Predict Periodontitis Progression in Men. J Dent Res. 2012 Aug 14.

הפוסט השמנת יתר ומחלת חניכיים הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

חוק זכויות החולה מעגן את זכותו הבסיסית של כל אדם במדינה לקבל טיפול רפואי. מאמר זה דן בשאלה באילו נסיבות יכול הרופא להפסיק טיפול שיניים שהחל בו וכיצד למזער נזק פוטנציאלי שעלול להיגרם למטופל כתוצאה מכך.

סעיף 3 (א) לחוק זכויות החולה, התשנ"ו– 1996 מעגן את זכותו הבסיסית של כל אדם במדינה לקבלת טיפול רפואי, וקובע: כל הנזקק לטיפול רפואי זכאי לקבלו בהתאם לכל דין ובהתאם לתנאים ולהסדרים הנוהגים, מעת לעת, במערכת הבריאות בישראל. זכות זו עוגנה בחוק יסוד כבוד האדם וחירותו אשר קובע בסעיף 2, כי כל אדם זכאי להגנה על חייו, על גופו ועל כבודו. בתנאי חירום, מוטלת על הרופא חובה לתת עזרה רפואית למטופל ללא התניה. מצב כזה מוגדר בס' 3(ב) לחוק זכויות החולה. מצב חירום רפואי מוגדר "כנסיבות שבהן אדם מצוי בסכנה מיידית לחייו או קיימת סכנה מיידית כי תיגרם לאדם נכות חמורה בלתי הפיכה, אם לא יינתן לו טיפול רפואי דחוף". מצב חירום רפואי כפי שהוא מוגדר בחוק הינו מצב נדיר ביותר ברפואת שיניים, ולכן למעשה, החוק אינו מחייב את הרופא לתת טיפול במצבים שאינם בגדר מצב חירום רפואי.

השאלה המדיקו-לגאלית ואף האתית בה נדון במאמר זה, הינה, באילו נסיבות יכול הרופא להפסיק מיוזמתו טיפול שיניים שכבר הוחל בביצועו. כמו- כן, במידה והחליט להפסיק הטיפול, כיצד למזער נזק פוטנציאלי שעלול להיגרם למטופל כתוצאה מכך.

הפסקת טיפול ביוזמת הרופא הינה נושא מורכב ויש לעשותו בזהירות המתבקשת. ההשלכות של פעולה זו עלולות להיות מרחיקות לכת, הן מבחינת בריאות המטופל, והן מבחינה חשיפת הרופא לתביעה משפטית או תלונה למשרד הבריאות. ועדת האתיקה של הר"י הכירה בכך שישנן נסיבות, בהן רשאי רופא לסיים קשר רפואי קיים עם מטופל. בניר עמדה זה מונה הועדה נסיבות להפסקת טיפול רפואי:

נסיבות הקשורות לאופיו של המטופל: אלימות מטופל, מטופל שלא מציית להוראות רפואיות או מטופל הבא בדרישות יתר מופרזות אל הרופא.

נסיבות התלויות ברופא: פרישת הרופא לגמלאות, מעבר הרופא לאזור גאוגרפי אחר, שינוי תחום העיסוק ברפואה.

גם אי תשלום חוב כספי עשוי להוות עילה להפסקת טיפול מצידו של הרופא, בודאי ברפואת שינים, שהינה רפואה פרטית על פי רוב.

כאשר הרופא החליט להפסיק הטיפול, עליו להודיע על כך למתרפא מבעוד מועד, על מנת לאפשר לו להיערך ולמצוא רופא אחר. יש לדאוג להעביר לרופא ההמשכי את כל המידע הרלוונטי להמשך הטיפול. בכלל זה: תכנית הטיפול, החלקים שבוצעו ואלה שטרם בוצעו והטיפולים שדורשים מעקב. יש לידע במכתב את הרופא שממשיך את הטיפול על נתונים טיפוליים, כמו מידת הרחבה ואורך עבודה של טיפולי שורש וכן קטרים ואורכים של שתלים. אם לא נמצא עדין רופא שימשיך את הטיפול יש לצייד את המתרפא במכתב המכיל את הנתונים הרלוונטיים האמורים לעיל, וכן את האופן בו יוכל הרופא שימשיך את הטיפול בעתיד ליצור קשר עם הרופא במידת הצורך.

אנו ממליצים לתעד במידת האפשר את המצב הדנטלי בו מופסק הטיפול, לרבות ההמלצות שניתנו לו לגבי המשך טיפול ומעקב. ככל שהתיעוד יהיה יותר פרטני, כך ניתן יהיה להמשיך את הטיפול באופן מיטבי, ימנעו חילוקי דעות בעתיד, יחסך הצורך בפרשנות ותקל מלאכת ההגנה על הרופא במידה ותוגש תביעה נגדו.

בנוסף, רצוי שיהיו גבולות ברורים בין הטיפולים שניתנו על ידי הרופא שהפסיק את הטיפול לבין הטיפולים שינתנו בעתיד. לכן, יש להימנע או לצמצם למינימום את הטיפולים שלא באו לידי סיום דהיינו לסיים טיפולים שניתן לסיימם ולא להתחיל טיפולים חדשים שאינם הכרחיים. במקרה של תקלות ושיבושים בעתיד זה יקל על קביעת גבולות גזרת האחריות של כל רופא.

המלצתנו להשאיר את המתרפא במצב יציב, בעקר אם הוא טרם מצא רופא שימשיך את הטיפול. מהו "מצב יציב" ? אין לכך הגדרה ברורה. הכוונה בעקרה להשאיר את הפה במצב שייתן למתרפא שהות מספקת למצוא רופא שימשיך את הטיפול.

להלן מספר דוגמאות "למצב יציב":

כתרים זמניים: מהווים, לדעתנו, מצב יציב. כמובן שיש לידע את המתרפא על הצורך בביקורת לפחות אחת לשלושה חודשים. יש לציין את המגבלות והסיכונים בשימוש בכתרים זמניים לאורך זמן.

טיפול שורש: מומלץ לסיים את סתימות השורש ולא להשאירם בלתי גמורים. לאחר סיום סתימות השורש, יש לדאוג לאיטום כותרתי ראוי. ללא איטום כותרתי יהיה צורך לחזור על טיפול שורש גם אם רנטגנית הוא תקין והשן אסימפטומטית.

עדיף להשקיע באיטום כותרתי ראוי ולא להיקלע לדיונים באם יש לחזור על טיפול שורש שהושקעה בו עבודה רבה.

לא מומלץ ליזום הפסקת טיפול אם עדין נותרו בעיות רפואיות שלא באו על פיתרונן. יש לזכור, כי בעיות שנוצרו במהלך הטיפול ושטרם נפתרו על ידי הרופא המטפל עלולות ליצור מתרפא ממורמר וכועס.יש לעשות מאמץ למצוא פתרון לבעיות ולא להותיר את המתרפא עם תחושה שהוא ננטש לאנחותיו. יש לזכור, כי טבען של בעיות אלה לגדול ככדור שלג.

העניין הכספי מהווה לא פעם אבן נגף בסיטואציה של הפסקת טיפול והוא עולה מפעם לפעם בתביעות משפטיות. יש חשיבות רבה לשקיפות בנושא הכספי. יש להבהיר למתרפא איזה טיפולים בוצעו ושולם עליהם , איזה טיפולים בוצעו ולא שולם עליהם ואיזה טיפולים לא בוצעו ושולם עליהם מראש.

לסיכום:

הרצון להפסיק טיפול רפואי ביוזמת הרופא עולה מפעם לפעם בשאלות המופנות למחלקה המשפטית של MCI מקבוצת מדנס. אנו בדעה, כי ניתן לעשות זאת, אך בזהירות המתבקשת. יש להודיע על כך למטופל בצורה מכובדת וראויה על מנת שלא לפגוע שלא לצורך ברגשותיו. אנו ממליצים לעשות זאת באופן בלתי אמצעי (ולא למסור זאת בטלפון דרך המזכירה) ובמידת האפשר לתאם ישיבה טיפולית לשם סיום הקשר הטיפולי. יש לצפות כי באופן טבעי פעולה כזאת עשויה לעורר רגשות לא נוחים אצל המתרפא, אשר במצבים קיצוניים, אף עלול להגיש תביעה כנגד הרופא בגין הפסקת הטיפול, או ידרוש את כל כספו חזרה. אשר על כן, יש לנהוג בצורה מושכלת ומתוכננת, בהתאם להמלצות אשר פורטו לעיל, אשר תכבד את כל המעורבים בענין, תשמור על בריאות המטופלים ותגן על הרופא מתביעה.

הפוסט הפסקת טיפול שיניים ביוזמת הרופא הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

הקדמה

טיפול אורתודונטי מתבצע במרבית המקרים בתקופת  המשנן המעורב המאוחר או המשנן הקבוע. לעומת זאת, טיפול אורתודונטי מוקדם treatment) (early (orthodontic מתחיל  בתקופת המשנן הנשיר או בשלבים המוקדמים של המעבר מהמשנן הנשיר לקבוע  (Gianelly 1995) , ונמשך כ-  18-12 חודשים (מקנמרה באומרינד עמ 56), והשלב השני מתבצע סמוך לסיום החלפת המשנן ונמשך בתקופת המשנן הקבוע.  בארה"ב דווח כי שליש מבין המטופלים שאינם מבוגרים במרפאה האורתודונטית  עובר טיפול אורתודונטי  בשני שלבים  ((JCO 2011. מגוון נרחב של טיפולים אורתודונטים נכללים בקטגוריה של טיפול מוקדם כולל שומרי מקום. כמקובל ברפואה המודרנית, הרציונל  הטיפולי  במקרים שלטיפול אורתודונטי מוקדם הוא השאיפה לעסוק במניעה של התפתחות ליקויי סגר בגיל מוקדם ופחות בריפויים מאוחר יותר. כלומר, ריכוז מאמץ בגיל צעיר במטרה לסלק גורמים אטיולוגיים במידת האפשר  בכדי להימנע מטיפול עתידי בסימפטומים. Antonio Patti, Perrier.))  לדוגמא, במצב של סגר מוצלב בסגמנטים אחוריים מתקיימת סטייה פונקציונלי של המנדיבולה הצידה. מצב זה יכול לגרום לגדילה א-סימטרית אדפטיבית של צואר הקונדיל במפרק הנגדי לכיוון הסטיה, ולהתפתחות של  לסת  תחתונה א-סימטרית (1997 (Hesse. התערבות טיפולית מוקדמת להרחבת הלסת העליונה, תטפל במנשך הצלבי המהווה גורם אתיולוגי לגדילה  פתולוגית זו  ותמנע התפתחות אסימטריות סקלטליות של המנדיבולה אשר תיצור גם  ליקויים סיגריים וליקויים בעמדת שיניים. סגר מוצלב קשה יותר לתיקון בגיל מבוגר, בתקופת המשנן הקבוע, (Marshall S, Southard K, Southard E)ולעיתים אף בלתי אפשרי באמצעות טיפול אורתודונטי רגיל ויש צורך לבצע טיפול אורתודונטי כירורגי משולב.

נושא נוסף בו מתרכז הטיפול המוקדם הוא מודיפיקציה של גדילה (growth modification). מדובר בטיפול המשפיע על תהליכי הגדילה הטבעיים של הפנים  והלסתות, תוך הסתמכות על פעילות השרירים באזור באמצעות מכשור אורתודונטי פונקציונלי (Functional Appliance ) או  תוך הפעלת כוחות אורתודונטים אורתופדיים על הסוטורות בעצמות הלסתות והפנים Orthopedic Appliance)). מטרת הטיפול היא לתקן פערים סקלטליים ולעכב גדילה של הלסתות  בתבנית גדילה (growth pattern)   לקויה.  בצורה זו ניתן לשפר את תהליכי הגדילה הטבעיים, את התפקוד ואת האסתטיקה של הפנים  Antonio Patti, Perrier)). בכל מקרה, טיפול מוקדם מסוג זה מהוה את השלב הראשון של טיפול פעיל  עד להשגת המימדים הסקלטליים והתוצאות התפקודיות הרצויות. לאחריו מתקיים שלב המתנה (רטנציה) לצורך החלפת השיניים ובקיעת המשנן הקבוע במלואו, ובסופו מבוצעת הערכה מחדש על מנת לקבוע האם יש צורך בשלב טיפולי אורתודונטי נוסף. טיפול אורתודונטי נוסף זה, שבמרבית המקרים יש בו צורך, מהוה את השלב השני  של הטיפול האורתודונטי שמטרתו יישור השיניים הקבועות שבקעו תוך הגעה ליחסי סגר תקינים בתנאים החדשים של שלד הפנים שהשתנה בשלב הטיפול המוקדם הפונקציונאלי.אורתופדי. Antonio Patti, Perrier.)) . (תמונה מספר 1)

תמונות חזית ופרופיל של הפנים ותמונות מנשך צידי של מטופלת המציגה תבנית גדילה לקויה של שלד הפנים הכוללת תת התפתחות ניכרת של הלסת התחתונה.  המטופלת טופלה בשלב משנן מעורב מוקדם על ידי מכשיר פונקציונאלי מסוג    Twin Blocks   לצורך עידוד גדילה דיפרנציאלית של הלסת התחתונה, רטנציה עד סיום החלפת השיניים ושלב אורתודונטי נוסף בתקופת המשנן הקבוע: A – לפני תחילת הטיפול האורתודונטי שלב משנן מעורב מוקדם (גיל 9) ; B- סיום טיפול אורתודונטי מוקדם (שלב פונקציונאלי) שלב משנן מעורב מוקדם (גיל 9.5) ; C – סיום טיפול אורתודונטי שלב משנן קבוע (גיל 13).

סקירה היסטורית

המכשיר הפונקציונלי הראשון, המונובלוק (monobloc), פותח באירופה ע"י  Pierre Robin (פרופיט 2004, עמ' 396(בראשית המאה ה-20. במהלך השנים הבאות פותחו באירופה מגוון מכשירים פונקציונליים שונים שחלקם נסמכו על הרקמה הרכה והשיניים (Tissue &Tooth  borne) כגון אקטיבטור ((activator וביונטור (bionator) ומכשירים שנסמכו על הרקמה הרכה בלבד Tissue Borne)), דוגמת המכשיר ע"ש פרנקל (functional regulator) (bishara & ziaja 1989). בשנות השבעים של המאה התפרסמו בארה"ב מחקרים בבעלי-חיים שהראו שקידום המנדיבולה לעמדה קדמית יותר יכול לאפשר  שינויים סקלטליים (McNamara, 1973). בעקבות זאת הפך המכשור הפונקציונלי פופולרי גם בקרב האורתודונטים בארה"ב. מחקרים מאוחרים יותר שסיכמו עבודות קליניות בבני אדם הציגו  תוצאות פחות מרשימות, (Bishara, 1989 Dermaut& Albers 1996 מחקרים ארוכי טווח בילדים שהתבגרו, ועברו בילדותם, בארה"ב טיפול אורתודונטי מוקדם במכשירים פונקציונאליים ואורתופדיים, הראו כי לא ניכר היה שינוי משמעותי בתבנית הגדילה הסקלטלית לאורך שנים. יתרה מכך, השינויים שהתקבלו בצילומים הצפלומטריים בעקבות הטיפול המוקדם היו בעיקרם דנואלביאולריים, כלומר שינויים בעמדת השיניים והרכסים האלביאולריים, אך לא שינויים בתבנית הגדילה הסקלטלית של הפנים כפי שהיה מצופה. בכל מקרה, השימוש במכשור פונקציונלי עודנו נפוץ באורתודונטיה והיקפו עמד על כ-25% בשנת 2011 בארה"בJCO2011)).

מזה שנים ניטשת מחלוקת בספרות המדעית על העיתוי האופטימלי להתחלת הטיפול האורתודונטי במקרים של פער סקלטלי בעמדת הלסתות (מקנמרה ברנט). קיימת אמנם הסכמה כי במצבים של  Skeletal Class III על רקע מקסילרי מומלץ להתחיל בטיפול אורתופדי עוד לפני גיל ההתבגרות (Proffit 4^th edition). עם זאת, בכל הנוגע לטיפול מוקדם במקרים של  Skeletal Class II עם פער סגיטלי   קיימות  דעות מנוגדות (Tulloch, 2004, Bishara 2000, McNamara p-74) על רקע חוסר  התשובה החד משמעית לשאלה האם טיפול מוקדם באמצעות מכשור פונקציונלי מביא לתוצאות עתידיות טובות יותר בהשוואה לטיפול האורתודונטי המקובל המתבצע בתקופת המשנן המעורב המאוחר והמשנן הקבוע. מטרת המאמר היא לסקוראת הספרות העדכנית בנושא, ולהבהיר מהן  ההתוויות לביצוע טיפול מוקדם במצבי Class II Skeletal  באמצעות מכשור פונקציונלי.

הצגת הגישות השנויות במחלוקת בעד ונגד טיפול מוקדם

בשנת 1998 נערכה בקוויבק, קנדה סדנא על  טיפול מוקדם בהשתתפות 96 מומחים לאורתודונטיה (Bishara, 1998). רוב האורתודונטים ציינו כי לטיפול אורתודונטי מוקדם יתרונות רבים – הן מבחינת התוצאה הסופית של הטיפול האורתודונטי  והן מבחינת ההשפעה על מצבו הפסיכולוגי והחברתי של המטופל.  יחד עם זאת, דווחו המשתתפים בסדנה כי הם ממעיטים לבצע טיפול מוקדם.

בעד טיפול אורתודונטי מוקדם

 האורתודונט האנגלי  Bassהמייצג את הגישה המצדדת מאד בטיפול מוקדם, פרסם שני מאמרים בהם תיאר מכשיר פרי פיתוחו לקידום המנדיבולה ולעיכוב הגדילה המקסילרית (Bass, 1983). המכשיר  משלב אלמנט פונקציונלי לקידום המנדיבולה(mandibular pad)  ואלמנט אורתופדי לעיכוב גדילת המקסילה (maxillary orthopedic splint  (.לדעתו של Bass קיימים יתרונות רבים לביצוע טיפול מוקדם במקרי Class II על רקע סקלטלי עם חוסר מנדיבולרי: המשך גדילה מתואמת בין שתי הלסתות, הרמוניה של פרופיל הפנים, הפחתה בסיכוי לחבלה בחותכות העליונות, התחשבות בצרכים הפסיכולוגיים של המטופל, הגברת המוטיבציה של המטופל לעבור את השלב הטיפולי השני, הגברת היציבות של תוצאת הטיפול לטווח ארוך, צמצום במספר העקירות, הפחתה בצורך לניתוחים אורתוכירורגים בהמשך הטיפול, ובאופן כללי – הפיכת הטיפול לפשוט יותר.

נגד טפול אורתודונטי מוקדם

מצד שני, הגישה המגבילה מאד את השימוש במכשור פונקציונלי בטיפול מוקדם מיוצגת ע"י   .Proffit בספרו "אורתודונטיה עכשווית" משנת 2004 (Proffit 4^th edition) הוא מציין כי למרות שניתן לתקן את מרבית הליקויים הסקלטליים במימד הסגיטלי והוורטיקלי כבר בשלב המשנן הנשיר, הגדילה צפויה להמשיך בהתאם לתבנית הסקלטלית הלקויה ולכן  תתרחש בהמשך נסיגה של תוצאות הטיפול המוקדם שהושג  לכיוון המצב ההתחלתי טרם הטיפול האורתודונטי המוקדם. לפיכך, יהיה צורך ודאי לשלב טיפולי אורתודונטי נוסף  אחד לפחות על הטיפול המוקדם, ובסך הכל משך הטיפול האורתודונטי הכולל יתארך מאוד. Proffit מזהיר שטיפולים אורתודונטים ממושכים גורמים לשחיקה ולירידה במוטיבציה ובשיתוף הפעולה של המתרפאים. Tulloch פרסמה  בשנת 2004 ((Tulloch, 2004 מאמר המשווה בין  ילדים אשר עברו טיפול אורתודונטי בשני שלבים שכלל טיפול מוקדם במכשור פונקציונלי או אורתופדי ושלב שני של מכשור קבוע, לעומת ילדים בגילאים מאוחרים יותר שעברו טיפול בשלב אחד בלבד במשנן קבוע. במחקר נמצא כי במרבית הילדים בעלי Class II Skeletal, הטיפול בשני שלבים לא נמצא יעיל יותר מטיפול בשלב אחד. בנוסף, נמצא כי לא היה הבדל במספר הנבדקים שנזקקו לעקירות או לטיפול אורתוכירורגי בין  שתי קבוצות המטופלים. המאמר מדגיש כי השינוי הסקלטלי שהושג במהלך הטיפול המוקדם אבד כולו בהמשך תהליך הגדילה בגיל ההתבגרות והבגרות, ובסיום הטיפול הכולל לא היה הבדל בין הקבוצות מבחינת המדדים הסקלטליים והדנטלים. מאמר דומה שהשווה את יעילות הטיפול המוקדם עם מכשיר פונקציונלי מסוג Twin Block ליעילות של טיפול כולל בגיל המשנן הקבוע, מצא כי לאחר 10 שנים לא היו הבדלים בין שתי קבוצות המדידה בהיבטים של התבנית הסקלטלית, אחוז העקירות או מידת ההערכה העצמית של הנבדקים (O'Brien, 2009). Vig ערכה סקירה של הספרות העדכנית, וציינה שהראיות התומכות בטיפול מוקדם לצורך מודיפיקציה של גדילת הלסתות במצבי Skeletal Cl II הן חלשות (מקנמרה). Gianelly  טוען כי 90% מהילדים שטופלו ב-2 שלבים יכולים לעבור טיפול מוצלח בשלב אחד בלבד שיתחיל בתקופת המשנן המעורב המאוחר ( 1995 (Gianelly. הוא מציין שהמצבים היחידים  הדורשים התערבות מוקדמת הם סגר צלבי עם סטייה פונקציונלית של המנדיבולה ומצבים מסוימים של Skeletal Cl-III. Gianelly מציין שילוב של מספר שיקולים המצדיקים דחיית שלב הטיפול שלgrowth modification  עד לשלב המשנן המעורב המאוחר: למכשור פונקציונלי השפעה מוגבלת על גדילה הוריזונטלית של המנדיבולה, חוסר מוטיבציה להרכבתו וחוסר קורלציה בין מידת ההיענות של הילד לבין התוצאה הסופית של טיפול פונקציונלי.

הספרות מבקרת רופאים המבצעים טיפול מוקדם שלא לצורך, בעיקר מטעמים כלכליים ((Bowman, 1998. במאמרו, מציע Bowman  לא לבצע טיפול מוקדם שלא לצורך ולהחליט על טיפולים אלו רק על סמך ספרות עדכנית. יתרה מזאת, מחקרים מדגימים  גדילה מנדיבולרית משמעותית יותר  לאחר גיל 10.5 בהשוואה לגילאים צעירים יותר (Pancherz &Ruf) בהן מבוצע הטיפול המוקדם.  גם , Franchi המסתמך על סקירה סיסטמתית של הספרות שביצע  Cozzaבשנת 2006, ממליץ לדחות את הטיפול ולכוונו לעיתוי שלב שיא הגדילה. בעיתוי זה צפויה התארכות משמעותית של המנדיבולה בהשוואה לנבדקים שלא טופלו. (מקנמרה עמ 75). לעומתם, Bishara פרסם סקירה המסתמכת על מחקרים בנושא חיזוי גדילה (Bishara, 2000), ולפיה רק לרבע מהילדים ישנו שיא גדילה מאובחן, ואילו בשאר מתרחשת גדילה המשכית ללא שיא ברור, ולכן ברוב המטופלים אין הצדקה לדחות את  תחילת הטיפול משיקולי קצב גדילה.

השוואת גישות ה"בעד" ו"נגד" על פי שיקולים קליניים ושיקולים הקשורים במתרפא עצמו

לסיכום, נראה כי חוקרים רבים  אינם  מוצאים יתרון בטיפול מוקדם בגיל צעיר באמצעות מכשור פונקציונלי במצבי   Cl-II Skeletal

טבלה I משווה בין הגישה המצדדת בטיפול פונקציונלי של ראשון כשלב טיפולי מוקדם  (גישת Bass) ובין הגישה המתנגדת  לטיפול זה (גישת Proffit). מתוך הטבלה עולה כי נקודות ההסכמה היחידות לגבי ביצוע טיפול פונקציונלי בשלב מוקדם הן לצורך הפחתת הסיכון לחבלה של החותכות בילדים בקרב  אוכלוסיית ילדים בעלי סיכון מוגבר ( high risk), ולצורך שיפור מיידי של באסתטיקה של הפנים במטופלים עם בעיות פסיכו-סוציאליות הקשורות למראה הפנים והשיניים.

ניכר כי גם לזמן ולמקום השפעה על הממצאים שנסקרו. Bass, המצדד בגישת הטיפול המוקדם, פירסם את מאמריו בשנות ה-80, תקופה בה טיפול מוקדם היה בשיא הפופולריות, בעיקר הודות לתוצאות מרשימות במחקרים בבע"ח. בנוסף, Bass הינו רופא וחוקר בריטי, כאשר המכשור הפונקציונלי התפתח באירופה והיה נפוץ יותר בקרב הרופאים שם. לעומתו, Gianelly, Proffit, Tulloch ואחרים שהוזכרו בסקירה זו הינם חוקרים אמריקאים, שפרסמו את מחקריהם מאוחר בשנות התשעים ותחילת שנות האלפיים, ולפיכך הם מציגים פרספקטיבה רחבה יותר בנוגע ליעילות הטיפול המוקדם. בנוסף, Bass מציג יתרון לטיפול מוקדם הודות להשפעה הייחודית של המכשיר שלו, שבו התווסף  רכיב אורתופדי למכשור הפונקציונלי, בעוד שרב הטיפולים המוקדמים אליהם מתייחסים Proffit וחבריו נערכים במכשור פונקציונלי ללא רכיב אורתופדי.

ההתוויות המשותפות לטיפול מוקדם
א. שיקול פסיכולוגי
קיימת הסכמה בקרב כלל החוקרים כי מצב פסיכולוגי של המטופל הינו סיבה ראויה ואפילו הכרחית לביצוע טיפול מוקדם. Graber מציין כי ארבע הסיבות השכיחות ביותר להצקות ((teasing בקרב ילדים הן גובה, משקל, שיער ושיניים . (רפרנס) גם Proffit מציין כי אין להמעיט בערכו של הטיפול המוקדם בילדים עם מצוקה חברתית (Proffit, 2002). יחד עם זאת, לצד ההסכמה הנרחבת בספרות קיימים ממצאים לגבי חוסר שיפור בהערכה העצמית של הילד למרות הפחתה ב-OVERJET (Keeling SD, King GJ, Wheeler TT, McGorry S)
ב. הפחתת הסיכוי לחבלות.

בספרות מוזכרים מספר גורמים המעלים את הסיכוי לחבלה בחותכות העליונות: פרוטרוזיה של החותכות העליונות, בליטה של המקסילה, יחסי סגר של,CL-II\div1 חוסר כיסוי של השפה וסגר עובר אופקי ((OJ גדול מ-6 מ"מ (Koroluk,2003). בספרו "אורתודונטיה עכשווית" מציין Proffit כי בילד בעל ליקוי סגר Cl-II שאינו מטופל אורתודונטית קיים סיכוי של אחד לשלושה לחבלה בחותכות העליונות. עם זאת, כאשר ברוב המקרים הנזק אינו חמור (פרופיט עמ' 17). עוד צוין כי רוב החבלות מתרחשות במהלך פעילות רגילה ולאו דווקא פעילות ספורטיבית. Andreasen. מדווח כי השכיחות לחבלות בילדים נעה בין 4-30% (1981, Andreasen). על פי תוצאות מחקריו באוכלוסייה הדנית, ישנה עלייה בשכיחות חבלות דנטליות בין גילאי 2-4 בשני המינים ובגילאי 8-10 בבנים בלבד ( 1972 1972 Mullane DM., Andreasen). מספר מחקרים מאוחרים יותר מצאו כי שכיחות החבלות היתה גבוהה יותר בבנים יחסית לבנות (Ravishankar 2013 , Rajab 2013)
גם Koroluk טוען כי טיפול מוקדם שמטרתו להקטין סגר עובר אופקי יכול להפחית את שכיחות מקרי החבלה בחותכות העליונות (Koroluk,2003). בדומה לממצאיו של Andreasen, הוא מדגיש כי מרבית החבלות מתרחשות בגיל צעיר יותר, עם בקיעת החותכות המרכזיות, כך שטיפול מוקדם, הנערך בסביבות גיל 8-9 שנים, לא יצליח למנוע את רובן. לסיכום, הוא טוען כי מנקודת מבט כלכלית-ציבורית, אין הצדקה לביצוע טיפול אורתודונטי מוקדם על מנת להפחית את הסיכוי לטראומה דנטלית, אולם יש מדגיש כי חשוב להתייחס באופן אישי לכל מטופל ולייחס חשיבות לרמת הפעילות של הילד ולאופיו, ורק כך לאמוד את ההצדקה לביצוע הטיפול. במחקר באוכלוסייה ישראלית שנערך לאחרונה בקרב ילדים בגילאי 7-11 (Shalish, 2012), נמצאה קורלציה בין סגר עובר אופקי מוגדל (מעל 7.0 מ"מ) לבין נטיה לחבלה דנטלית. בכל מקרה, החשש מחבלות בילדים עם שיניים קדמיות בולטות מאחד גם את החוקרים הספקנים ביותר לגבי הצורך בטיפול מוקדם ((Bowman, 1998.

מסקנות
קיימת הסכמה בקרב החוקרים והמטפלים לגבי יתרונות הטיפול המוקדם לתיקון פערים סקלטליים במקרי Skeletal Cl-II באמצעות מכשור אורתודונטי פונקציונאלי, אך ישנן התוויות מוגדרות לביצוע טיפול זה: שיפור המצב הפסיכו-סוציאלי של המטופל והפחתת הסיכוי לחבלה בשיניים קדמיות בולטות. יחד עם זאת, דעותיהם של החוקרים חלוקות לגבי היעילות והיתרונות הנוספים המיוחסים לטיפול המוקדם והשפעותיו לטווח הארוך. אין חולק על כך שיש לבחון כל מקרה לגופו, ולהתאים את הטיפול למתרפא בהתבסס על הספרות העדכנית בנושא.

הפוסט בעד ונגד טיפול אורתודונטי מוקדם לצורך מודיפיקציה של גדילת הלסתות באמצעות מכשור פונקציונלי הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

הפרעות תפקודיות במערכת הלעיסה גורמות לפגיעה באיכות החיים של הסובלים מהן בגלל עוצמת הכאבים ובגלל האופי הכרוני של התופעות. הכאב הכרוני גורם, כידוע, להתפתחות הפרעות פסיכולוגיות (חרדה, דיכאון ועוד). המודעות בקרב הרופאים ורופאי השיניים על קיומו המוגדר של התחום העוסק בהפרעות תפקודיות והתנהגותיות במערכת הלעיסה נמוכה ביותר. מתרפאים אלו עוברים ידיים רבות לפני שמגיעים לטיפול (מומחי אף-אוזן-גרון, נוירולוגים, פסיכיאטרים וכו'). התוצאה היא שמתרפאים לא מקבלים בזמן טיפול נכון ומתפתחים סיבוכים כרוניים המקשים מאוד על הטיפול.

Van Dis (1996) כתבה מאמר מערכת ((EDITORIAL בשם 'דוקטור, יש לי TMJ!' כדלקמן: 'אני מלאה חרדה לחשוב שאיבחון של בעיה כה מסובכת (TMD) נעשה על-ידי שכן של המתרפא. חמור מזה הוא המצב אם הטיפול מבוצע על-ידי אנשים בלתי מקצועיים. מדוע זה קורה? אנשים הזקוקים לעזרה נוטים לחפש מרפא מאנשים לא מקצועיים על סמך ידע לא מקצועי שמופק על-ידי התקשורת. הבעיה אולי חריפה יותר משום שישנם מתרפאים שאינם יודעים למי לפנות לצורך טיפול בבעיית המיפרקים שלהם. הפרעות תפקודיות במערכת הלעיסה אינן מזוהות עם קבוצה מוגדרת של מספקים שירותים רפואיים. לכן, המתרפאים פונים לקשת רחבה של אנשי רפואה' (1).

המחלקה לאוקלוזיה ולמדעי ההתנהגות של בית-הספר לרפואת שיניים ע'ש מוריס וגבריאלה גולדשלגר מנהלת מירפאה לטיפול בהפרעות תפקודיות במערכת הלעיסה ((TMD. המירפאה הִנה רב-תחומית וכוללת בנוסף לרופאי שיניים שעברו הכשרה מיוחדת באיבחון וטיפול בהפרעות תפקודיות במערכת הלעיסה, גם פסיכולוג קליני ופיזיותרפיסטית. המירפאה טיפלה בממוצע בחמש השנים האחרונות במעל 1,300 מתרפאים לשנה. על מיגוון הטיפולים המסופקים על-ידי המירפאה נפרט בנפרד, אך המספר הגדול של מתרפאים הנמצאים ברשימת ההמתנה לטיפול (לוקח כחודשיים להתקבל לטיפול!) מצביע על הצורך הרב הקיים באנשי מקצוע מיומנים לעסוק בתחום!

מטרות סקירת הספרות הזו הן:
1. לבדוק בספרות העולמית האם קיימות הפרעות תפקודיות במערכת הלעיסה.
2. לבדוק האם האוכלוסייה הישראלית סובלת מהפרעות אלו!

הגדרה והיסטוריה
המושג TMD (TEMPOROMANDIBULAR DISORDERS) הנו מונח קולקטיבי הכולל מספר הפרעות קליניות בשרירי הלעיסה ו/או במיפרק הטמפורומנדיבולרי (TMJ) ובמבנים הסמוכים אליו. קבוצת הפרעות זאת זוהתה כגורם הראשי לכאבים שאינם ממקור דנטלי באיזור האורופציאלי ומוגדרת כתת-קבוצה במסגרת ההפרעות המוסקולוסקלטליות (2).
ההתייחסות הראשונה להפרעות אלה נעשתה על-ידי מומחה אף-אוזן-גרון בשם Costen בשנת 1934. קוסטן תיאר קבוצת סימפטומים סביב האוזן שהוגדרה כ-'Costen Syndrome'. הסימפטומים המרכזיים שתיאר היו טיניטוס, סחרחורת, תחושת לחץ באוזן ובעיות בליעה. המתרפאים הראו שיפור ניכר לאחר שינוי במימד האוקלוזלי האנכי בסגירה (3) ומכאן ההמלצה שהטיפול יבוצע בידי רופא שיניים.
את המונח TMD טבע לראשונה Bell ואומץ בשנת 1982 על-ידי ה- American Dental Association .(4)
בעבר, ה- TMD נחשב לסינדרום אחד, אך מחקרים עדכניים תומכים בגישה שלמעשה מדובר בצֶבֶר של הפרעות במערכת הלעיסה הקשורות זו בזו והנן בעלות סימפטומים דומים רבים.
הסימפטום הנפוץ ביותר של TMD הוא הכאב אשר מתעורר בדרך כלל בעקבות תיפקודים לסתיים (לעיסה או דיבור) וממוקם לרוב בשרירי הלעיסה, באיזור הפריאוריקולרי ובאיזור מיפרק ה- TMJ. סימפטומים נפוצים נוספים הם: א. הגבלה בתנועת הלסת, ב. אסימטריה בתנועת הלסת, ג. רעשים מן המיפרק.

במתרפאים הסובלים מ- TMD יתכנו סימנים נוספים, ביניהם: היפרטרופיה של שרירי הלעיסה (תופעה אדפטיבית ואסימפטומטית), שחיקה אוקלוזלית לא נורמלית בשל ברוקסיזם לילי או יומי ו/או הידוק שיניים. למרבית ההפרעות התפקודיות במערכת הלעיסה סימנים וסימפטומים זהים. כתוצאה מכך קיימת בעיה גדולה באיבחון ההפרעות השונות.
הפרעות פונקציונליות או כאבים באיזור המיפרק שאינם על רקע מוסקולוסקלטלי אלא בשל סיבות נוירולוגיות, וסקולריות, נאופלסטיות או זיהומיות אינם נכללים בהפרעות הטמפורומנדיבולריות למרות שהם מלווים, לעיתים קרובות, בכאב מוסקולוסקלטלי (2).
ל- TMD מתלווה לעיתים קרובות גם מרכיב נפשי המתבטא בתופעות של דיכאון, חרדה ו/או סומטיזציה בדרגות שונות. המרכיב הנפשי נובע, כנראה, מן האופי הכרוני של הכאב. אחת משיטות הקלסיפיקציה המקובלות כיום מתייחסת גם לאספקט הנפשי וכך מאפשרת לראשונה השוואה מדעית נאותה של נתונים אפידמיולוגיים, אבחנתיים וטיפוליים בין מחקרים שונים. שיטה זו, שיוזמיה היו Dworkin and Le Resche (1992) מכונה בשם RDC/TMD
(Temporomandibular Criteria for  Research Diagnostic
(Disorders (5). מטרת שיטה זו הִנה לסווג כל תת-קבוצה של הפרעות ה- TMD על-ידי קריטריונים דיאגנוסטיים מוסכמים, ברורים ומדידים הן בציר הפיזי ((AXIS I והן בציר הנפשי (AXIS II). השיטה כוללת גם סקאלה המדרגת את מידת החומרה, הנזק והמוגבלות שנגרמים מן המחלה באופן שניתן כעת להשוות מדעית בין מחקרים שונים ובין אוכלוסיית חולים לאוכלוסייה הכללית (6,5).

אפידמיולוגיה
מרבית המחקרים שבדקו את ההפרעות הטמפורומנדיבולריות מבחינה אפידמיולוגית, הנם רטרוספקטיביים ומתייחסים לשכיחות המחלה באוכלוסייה ברגע נתון (ecnelaverp). קשה יותר להעריך את הארעות המחלה (secnedicni-מספר המקרים המיתוספים במשך זמן נתון), שכן זה מצריך מחקרים פרוספקטיביים בחתך אורכי שכמעט לא בוצעו בתחום ה- DMT. לפיכך הנתונים האפידמיולוגיים שבידינו עדיין מוגבלים.

שכיחות כללית באוכלוסייה
נמצא כי אצל 77% מהאוכלוסייה יש לפחות סימן אחד ל- TMD (סימן הוא ממצא אובייקטיבי שאותו מזהה הרופא) (7, 8). סימנים נפוצים היו: רעשי מיפרק, מגבלה או סטיה בתנועת הלסת ורגישות למישוש שרירים. ביותר ממחצית הנבדקים היו אלו סימנים תת-קליניים שהנבדק לא היה מודע לקיומם. כמו כן נמצא כי אצל 33% מהאוכלוסייה היה קיים לפחות סימפטום קליני אחד ל- TMD (סימפטום הִנו ממצא סובייקטיבי המתואר על-ידי החולה). סימפטומים נפוצים היו: כאבים במיפרק ה- TMJ וכאבים בשרירי הפנים.                                      
קשה להעריך את השכיחות של תת-קבוצות ספציפיות ב- TMD, שכן במשך שנים רבות לא היתה בידי החוקרים סכימה מדויקת ומקובלת על כולם של קריטריונים לסיווג ואיבחון תת-הקבוצות הללו.
ניתן בכל זאת לשאוב אינפורמציה חלקית מתוך מחקרים שבהם השתמשו בקומבינציות שונות של סימנים וסימפטומים ולהסיק באופן עקיף לגבי שכיחותן של תת-קבוצות ב- TMD.
במחקרם של ,(9) Fricton and Kroening שבוצע עם 296 מתרפאים עם כאבי ראש וצוואר כרוניים ואשר הופנו למירפאת TMD נמצא ש:
55.4% מתוך הנבדקים סבלו מכאב מיופציאלי (MPD).
13.9% מתוך הנבדקים סבלו מהפרעות תפקודיות ממקור המיפרק. השאר אובחנו כסובלים ממצבים סיסטמיים אחרים שגרמו לכאב.

חשוב לציין שבמחקר זה כמו בהרבה אחרים כאב מיופציאלי הוגדר כ- Myofascial pain Syn. ואובחן בעיקר על-ידי מישוש נקודות הדק פעילות (רצועות קשיחות ברקמת השריר המקרינות כאב).
שיטת אבחנה זו נחשבת היום כבעלת אמינות מפוקפקת שכן נקודות ההדק אינן ניתנות לזיהוי ודאי במישוש וקשה מאוד להבדילן מרקמה צלקתית או ספסטית (10).
במחקרם של Schiffman, et al. (8, 11), אשר השתמשו בקריטריונים ספציפיים נוספים לבדיקת אוכלוסייה כללית, נמצא ש:
33% מהאוכלוסייה הכללית סבלו מהפרעות תפקודיות ממקור המיפרק, 41% מהאוכלוסייה הכללית סבלו מהפרעות תפקודיות ממקור שרירי, אך רק ב-7% מתוכם היתה ההפרעה חמורה דיה על מנת להשוות לאוכלוסייה קלינית.
מתוך מחקרם של ,(12) Pullinger and Seligman שנערך באוכלוסיית חולי ,TMD נמצא ש:
31% סבלו מ- Internal derangement, 39% סבלו מארתריטיס של מיפרקי הלסת (TMJ), 30% סבלו מהפרעה ממקור שרירי.
מחקר זה נערך על-פי קריטריונים יותר עדכניים וממצאיו כנראה אמינים יותר.
                                                   

מין
על-פי מחקרים שונים נמצא כי ה- DMT נפוץ יותר בנשים ביחס של 9:1-3:1. חשוב לציין שמחקרים אלו בוצעו בקרב אוכלוסיית הפונים לטיפול ולא בקרב האוכלוסייה הכללית.
באוכלוסייה הכללית, לעומת זאת, הפער המספרי בין נשים וגברים שנמצאו סימפטומטיים, היה כמעט אפסי. ניתן להסיק לאור זאת, שנשים נוטות יותר לפנות לטיפול מאשר גברים בשל סימפטומים של DMT (13).
על-פי מחקריהם של.late ,froKnoV)1991, 8891( ה- DPM נפוץ במיוחד בגילאי הפריון יותר מאשר בגילאי הבלות בנשים. ממצא זה מעלה את האפשרות לקשר אטיולוגי בין DPM לאסטרוגן (14, 15).
חיזוק לממצא זה עלה במחקרם של .late,ehcseReL)61(, שבו נמצאה עלייה של 77%  בפניות לטיפול אצל נשים בגיל הבלות הנוטלות תחליפי אסטרוגן ועלייה של 19%  אצל נשים הנוטלות גלולות למניעת הריון.

הכאב המיאופציאלי הִנו חריג בקרב מצבי הכאב הכרוניים, אשר לרוב מחמירים עם התקדמות הגיל, שכן אינו מופיע כמעט באנשים אחרי גיל 50 (17).
בבדיקת 3,428 חולי DMT נמצאו מרביתם בטווח הגילאים 45-15 כאשר הממוצע היה גיל 32.9 (12).

רקע גנטי
למרות שמעורבות פקטורים גנטיים בלעיסה מוטלת בספק, קיים ממצא עדכני אחד הרומז לאפשרות כזו. מחקרם של et al. (18) Lesch, Bengal, Helis, בדק השלכות של פולימורפיזם המצוי בגן האחראי לייצור טרנספורטר הסרוטונין. טרנספורטר הסרוטונין גורם לאינאקטיבציה של מעבר הסרוטונין בסינפסה העצבית. פולימורפיזם בגן המכתיב חלבון זה, עלול לשבש את האינאקטיבציה ולהביא למעבר סרוטונין מוגבר בסינפסה. במחקר נעשה ניסיון לחקות את הפולימורפיזם על-ידי זירוז מעבר הסרוטונין בסינפסה באמצעים תרופתיים. התוצאה היתה החרפה של דיכאון, חרדה וכאב.
עדיין לא ברור אם ממצאים אלו רלוונטיים להפרעות התפקודיות במערכת שכן התוצאות הן כלליות מדי אך זהו אחד המשתנים שמנסים החוקרים לבדוק כגורם חשיפה אפשרי למחלות כאב כרוני ובכללם כאב מיאופציאלי.

אטיולוגיה
אחת הבעיות המרכזיות שעל הפרק בבואנו לתת מענה טיפולי ל- DMT הִנה בעיית זיהוי המקור האטיולוגי. טרם נמצא גורם ספציפי מרכזי שניתן להצביע עליו כעל גורם אטיולוגי למחלה. לא נמצאו משתנים גנטיים נוספים, לא נמצא קשר לרקע תרבותי, לשייכות לגזע מסוים או למצב סוציואקונומי. הגורמים העיקריים הידועים בוודאות כמשפיעים על שכיחות DPM הם גיל, מין ונטילת אסטרוגן (17).

נראה כי מדובר במצב מולטיפקטוריאלי המערב גורמים ראשיים לצד גורמי חשיפה, גורמים יוזמים וגורמים מנציחים. מרכיבים נוספים כמו טראומה, הרגלים אורליים (פראפונקציות), גורמים סגריים (אוקלוזליים), גורמים פאתופיסיולוגיים, גורמים פסיכו-סוציאלים וגורמים אנטומיים-מבניים של מערכת הלעיסה אף הם מעורבים.

התיאוריה האטיולוגית של הפעילות השרירית המוגברת של Travell et al. (19) היתה מקובלת מאוד בעבר ואומצה על-ידי חוקרים רבים. על-פי תיאוריה זו הכאב ופעילות היתר השרירית מחמירים זה את זה הדדית וכך נוצר המעבר מכאב אקוטי לכאב כרוני. זהו מודל מעגל הקסמים – The Vicious Cycle (20). במסגרת מודל זה הוצעו מיגוון גורמים אטיולוגים אפשריים ל- MPD המעוררים היפראקטיביות בשרירי הלעיסה: עומס יתר על השרירים, פאראפונקציות לסתיות, ליקויים במבנה האנטומי של הסגר, מתח נפשי והפרעות פסיכולוגיות. כל אלו נחשדו כמובילים לכאב כרוני במנגנון של היפראקטיביות שרירית. הגישות הטיפוליות נועדו להפחית את הפעילות השרירית על-ידי איזון הסגר, הפחתת המתח הנפשי ומניעת פאראפונקציות (21).

,Laskin שהגה את הרעיון לשיטות טיפול קליניות מקובלות, נהג להציג את המחלה למתרפא כמחלה פסיכופיזיולוגית והציע דרכי טיפול המבוססים על הורדת חרדה, תזונה רכה להפחתת עייפות השרירים, הגבלת פתיחת הלסת, הימנעות מפאראפונקציות, תרופות להרפיית שרירים ובמקרים קשים טיפול על-ידי סד סגרי מייצב (22).

היום, התפיסה הגורסת כי פעילות שרירית מוגברת עשויה להביא לכאב שרירי מוטלת בספק.
מחקרים שעליהם התבסס מודל הפעילות השרירית המוגברת מצאו לכאורה פעילות EMG מוגברת במנוחה בשרירי המסטר והטמפורליס אצל חולי MPD לעומת קבוצות ביקורת בריאות.
אך מסתבר שבמחקרים אלו לא בוקרו גורמים נוספים המשפיעים על פעילות EMG בשריר במנוחה, כמו מין, גיל ותופעת הברוקסיזם. כאשר בוקרו משתנים אלו לא נמצאו הבדלים ב- EMG בשריר במנוחה בין בריאים לבין חולי TMD (20, 22).
ממצאים אלו מפריכים את הסברה שרמת הפעילות השרירית במנוחה גבוהה יותר במצבי כאב מוסקולוסקלטלי מאשר בבריאים. ניתן להסיק ש- MPD אינו נגרם בהכרח כתוצאה מפעילות יתר שרירית ובוודאי ש- MPD אינו גורם לפעילות יתר שרירית במנגנון רציפרוקלי כפי שהציע Travell.
מודל חדש, המקובל יותר היום, 'המודל ההסתגלותי' – The Pain Adaptation Model – טוען שלמרות שהכאב אינו גורם לשינוי בפעילות EMG במנוחה, הכאב בהחלט משנה את התפקוד המוטורי על-ידי הפחתת פעילות שרירים אגוניסטים והגברת פעילות שרירים אנטגוניסטים בעת פונקציה. באופן זה נוצר אפקט של Splinting המגביל את טווח תנועות הלסת כהסתגלות הגנתית אשר מונעת פתיחת פה מכסימלית או הידוק שיניים מכסימלי. כלומר, הכאב דווקא מפחית את הפעילות השרירית בשרירים הסוגרים ומגביר אותה בשרירים הפותחים בעת פונקציה (20).

הפרעות תפקודיות במערכת הלעיסה בישראל
שכיחות ההפרעות התפקודיות במערכת הלעיסה נבדקה במספר מחקרים על-ידי צוות המחלקה לאוקלוזיה ולמדעי ההתנהגות, בבית-הספר לרפואת שיניים ע'ש מוריס וגבריאלה גולדשלגר, באוניברסיטת תל-אביב.
במחקר במבוגרים (48 גברים וארבע נשים, גיל ממוצע 34.4) נמצא ש-34.6%  דיווחו על רעשים ממיפרק הלסת בזמן תנועת הפה ו-28.8%  דיווחו על כאבים באיזור המיפרק. בבדיקה קלינית שבוצעה לאנשים אלו נמצא של-11.55%  היו קליקים טמפורומנדיבולרים ו-9.6%  סבלו מרגישות למישוש המיפרק (23).
גם במחקרים שבוצעו בקרב בני נוער נמצאה שכיחות גבוהה של הפרעות תפקודיות במערכת הלעיסה.

במחקר שבוצע בקרב 248 תיכוניסטיות בתל-אביב נבדקה שכיחותם של הרגלים אורליים בקרב נערות והקשר שלהם עם הפרעות תפקודיות במערכת הלעיסה (22). הסימפטומים הנפוצים ביותר על-פי דיווחי הבנות היו רעשי מיפרק (43.5%) וכאבים באיזור המיפרק (29.4%). בבדיקה קלינית נמצא ש-37.7% מהבנות סבלו מקליקים טמפורומנדיבולרים בזמן פתיחת הפה או ביצוע תנועות אקסצנטריות. נמצא קשר בעל מובהקות סטטיסטית בין הדיווח  על רעשי מיפרק לבין הממצא הקליני של הקליק (p[0.0001). רגישות למישוש מיפרקי הלסת נמצאה ב-35.1% של האוכלוסייה ורגישות בלפחות שריר אחד נמצאה ב-23.4% של הבנות. במחקר זה דווח לראשונה על הרגל אורלי מזיק (פאראפונקציה) חדש שכונה בשם 'משחק עם הלסת' (jaw play) ושהוגדר כתנועות קטנות ללא מטרות תפקודיות של הלסת התחתונה, המבוצעות ללא מגע של שיניים. נמצא קשר חיובי ומובהק מבחינה סטטיסטית בין פאראפונקציה זו ולבין הפרעות טמפורומנדיבולריות (רעשים, תפיסות ומתח במיפרק) (24).

במחקר אחר, שבוצע בבית-ספר דתי לבנות במרכז הארץ, נבדקו 323 בנות בגילאי 16-15, שנבחרו באופן אקראי. הסימפטום השכיח ביותר היה התעייפות הלסת בזמן לעיסה (15.5%). אחריו, בסדר יורד נוכחות קליקים (12.1%) וכאב באיזור המיפרק בזמן פעולה (10.2%). הרגשה של נעילת המיפרק לפחות למשך חודש (נעילה בפה סגור), דווחה על-ידי 19 בנות (5.9%) בזמן ששבע בנות בלבד (2.2%) דיווחו על פתיחת פה של פחות משלוש אצבעות, כלומר הגבלה בפתיחת הפה (25).
בעבודת גמר של הבוגרת אדם איריס, שבוצעה בבית-ספר תיכון ערבי במרכז הארץ, במסגרת בית-הספר לרפואת שיניים ע'ש מוריס וגבריאלה גולדשלגר, כמילוי חלקי של הדרישות לקבלת תואר דוקטור לרפואת שיניים מטעם אוניברסיטת תל-אביב, נמצאו ממצאים דומים (המחקר נמצא בעריכה ועדיין לא נמסר לפרסום).

במחקר שנעשה על-ידי גזית וחב' (26), נמצאה עלייה בשכיחות הפרעות תפקודיות במערכת הלעיסה בקרב בני נוער בגילאי 18-16, יחסית לגילאי 13-10 (68% לעומת 56%).
בכל המחקרים שבוצעו על בני נוער נמצאו קשרים בעלי מובהקות סטטיסטית גבוהה בין פאראפונקציות אורליות (בעיקר לעיסת מסטיקים ו'משחק עם הלסת') לבין הפרעות תפקודיות במערכת הלעיסה. משמעות ממצא זה היא הצורך להתריע בפני הנוער על הסכנות האפשריות של ביצוע אינטנסיבי של הרגלים אורליים.

סיכום
השכיחות הגבוהה של סימנים וסימפטומים של ההפרעות התפקודיות במערכת הלעיסה בקרב האוכלוסייה הישראלית צריכה להדליק אור אדום בקרב הקהילה הרפואית בארץ. לדעתנו חובה להפוך את הבדיקה הפיזיקלית לאיתור הפרעות אלו להליך רוטיני בכל מירפאות השיניים בארץ.
Van Dis (1) טוענת שהוראת תחום ההפרעות התפקודיות במערכת הלעיסה לוקה בחסר הן ברמת הכשרת הסטודנטים והן ברמת הכשרת הרופאים. לדעתה 'קלינאים מתלוננים שאין להם מספיק מידע על הפרעות תפקודיות במערכת הלעיסה ושבחינוך המקצועי שלהם לא למדו את הנושא'. היא מסיימת את מאמר המערכת שלה במילים נרגשות אלו: 'אני פונה אליך, בעל המקצוע בתחום, לארגן קורסים בנושא. אתה חייב זאת לעמיתיך רופאי השיניים ורופאים כלליים. עד כה, חינוך הציבור בנושא היה חובבני. אם פונים אליך לפרסם מאמר הסברה או להרצות בפני הקהילה, אנא עשה זאת! אנו צריכים להופיע ולדבר בקול ברור, הן כיחידים והן בצורה מאוגדת!'

הפוסט האמנם קיימות הפרעות תפקודיות במערכת הלעיסה? הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

לפני תיכנון והחלטה על שימוש בשתלים יש לבדוק את המתרפא ולבצע בדיקה קלינית מעמיקה. יש לקחת בחשבון את גיל המתרפא, את מצב בריאותו הכללית, מידת התאמתו מבחינה סיסטמית לביצוע השתלות, ואת המוטיבציות שלו והסיבות בגללן הוא רוצה את הטיפול. לאחר מכן יש לבדוק את מצבן ועמדתן של השיניים שנשארו בלסת, כולל האוקלוזיה (במידה ויש שיניים), המצב הפריודונטלי של המתרפא ורמת ההיגיינה האורלית שלו ואת מצבן של הרקמות הרכות באזורים מחוסרי השיניים.

לאחר מכן יש לבצע את הבדיקה הרנטגנית המקיפה של האזורים בלסתות המועמדות ל"קבלת" השתלים. מטרות הבדיקה הרנטגנית בשלב זה הן: שלילת נוכחות נגעים פריאפיקליים ופריודונטליים, היכולים להוות גורמים מכשילים ולהשפיע לרעה על קליטת השתל, שלילת נוכחות נגעים פתולוגיים בעצם כמו שאריות שורשים, ציסטות, גידולים ומחלות עצם היכולים להשפיע על ההחלטה לבצע שתל. לאחר שנשללו כל הגורמים שהוזכרו יש לבצע בדיקות רנטגיות הבודקות את התאמת העצם מבחינה פיזיקלית (כלומר, מבחינת כמות העצם, ואיכותה והקירבה לגופים אנטומיים "רגישים" שונים באזור בו רוצים להחדיר את השתל הדנטלי). לרשות הקלינאי עומד מגוון של בדיקות רנטגניות ועליו לבצען בהתאם לשאלה הנשאלת ולשלב הטיפולי.

הרדיולוגיה, כאמצעי העזר העיקרי והיחידי שאינו חודרני, משמשת את הקלינאי לצורך:

א. תיכנון הטיפול בצורה נכונה.

ב. הערכה נכונה את איכות קליטת השתל ויצירת "האוסטאואינטגרציה" לפני ביצוע השיקום הסופי.

ג. הערכת ובדיקת הצלחת השיקום.

כדי להגיע להדמייה אמינה, יש להשתמש לצורך האיבחון והאינטרפרטציה בתצלומי הרנטגן המתאימים לכל מטרה.

הבדיקות הרנטגניות בהן משתמש הרופא בשלבי התיכנון והטיפול כוללות צילומים אינטראורליים, צילומים פנורמיים, טומוגרפיה multidirectional ו-CT. כל אחד מאמצעי ההדמיה הנ"ל מספק לקלינאי מידע אבחנתי בשלבים שונים ולצרכים שונים של התכנון, המעקב והביקורת של השתל הדנטלי והרקמות התומכות אותו.

מטרת המאמר הנוכחי הינה לסקור את השיטות הרנטגניות השונות המשמשות לתכנון, ביצוע ומעקב אחר שתלים דנטליים ולהביא לידיעת הקלינאים את השיטות האופטימליות המומלצות, ולעתים מחויבות המציאות, בכל שלב של הטיפול.

שימוש ברנטגן בשלב תיכנון הטיפול
עד היום מהווה הבדיקה הרנטגנית מכשיר עזר לא חודרני יחיד לבדיקת העצם והתאמתה לדרישות לביצוע שתלים דנטליים.

לצורך הערכת העצם בלסתות באופן כללי, ולצורך בדיקת האתר הספציפי בו רוצים להכניס את השתל, חייב הקלינאי להשתמש בבדיקה הרנטגנית המתאימה למטרה. הבדיקה כוללת בירור מצב העצם, איכותה, כמותה וצורתה באתר בו מתוכנן השתל. חשובים במיוחד – ממדי העצם במישור הבוקו לינגואלי והמזיודיסטלי, צורת הרכס, עובי העצם הקורטיקלית, רציפותה, איכות העצם הספוגית, וקירבת הגופים האנטומיים בעלי החשיבות.

בעיות העלולות להתגלות בתצלומי הרנטגן, באזור בו מתוכנן שתל הן: שיניים כלואות, שאריות שורשים, דלקות בעצם כמו osteomyelitis, ציסטות, גידולים ומחלות שונות העלולות לפגוע בעצם. בכל הנ"ל יש לטפל לפני החדרת השתל.

לצורך בדיקה מדוקדקת של איכות העצם, צורת הרכס, ממדי הרכס וגופים אנטומיים בעלי חשיבות, מספיקים צילומים פריאפיקליים ופנורמיים. מאחר שמקדמי ההגדלה והעיוות של צילומים אלה אינם קבועים, ואינם ניתנים לחישוב מדויק, מומלץ לבצע צילומים טומוגרפיים רוחביים (cross sections) קונבנציונליים, או reformed CT לצורך תכנון ולפני ביצוע שתלים דנטליים.

הבדיקות הרנטגניות השונות וייעודן

תצלום פריאפיקלי

משמש לצורך אבחנה והערכה של האזור בו אנו רוצים להחדיר את השתל והאזורים הסמוכים אליו. ניתן לקבל מידע חשוב על תהליכים פתולוגיים שונים, נוכחות גופים זרים, שיניים כלואות וכדו'. המגבלה העיקרית של התצלום הפריאפיקלי היא שהמידע המתקבל מוגבל למישור המזיודיסטלי ולא נותן בצורה מדויקת ואמינה מידע במישור הבוקו-לינגואלי. כן ישנה הגדלה לא קבועה גם במישור הוורטיקלי. מקרים בהם יש עצם דקה מאוד וגבוהה רק בצד אחד של הרכס, עשויים לתת תמונה של רכס גבוה שאינו קיים במציאות, לצורך החדרת שתל כלשהו.

תצלום פנורמי

שימושו העיקרי המקובל כיום הוא באבחנה של מצב הלסתות וגילוי מצבים פתולוגיים שונים בהן. בתצלום הפנורמי ניתן להדגים בקלות רבה יותר מאשר בתצלום הפריאפיקלי את גבולות הגופים האנטומיים החשובים לצורך תכנון שתלים (תעלה מנדיבולרית, מנטל פורמן, חלל האף, רצפת הסינוס וכדו') והוא מדגים שטחים ואזורים שלא ניתן לראותם בתצלומים פריאפיקליים. אך יש להדגיש, שבדומה לתצלום הפריאפיקלי, התצלום הפנורמי נותן מידע במישור המזיו-בוקלי בלבד ולא ניתן לקבוע בוודאות מיקום גופים או נקודות במישור הבוקולי-לינגואלי. לדוגמה, לא ניתן לקבוע אם התעלה ממוקמת בצד בוקלי, לינגואלי או במרכז הלסת, לא ניתן לקבוע כמות עצם הנמצאת בוקלית או לינגואלית לסינוס, לא ניתן לבדוק את עובי הרכס וכדו'. יתרה מכך, מקדמי ההגדלה של מכשירים פנורמיים שונים, ושל אזורים שונים באותו תצלום ו/או בתצלומים חוזרים של אותו מתרפא, משתנים ואינם אחידים. בגלל שונות זו רצוי שלא לבצע מדידות והערכה של מקום השתל ושל אורכו על סמך צילום פנורמי, ללא ידיעת מקדם ההגדלה. גם אם נשתמש בכדורי סימון לצורך חישובי העיוות, עלולה להיות טעות בחישוב העיוות, הנובעת ממיקום הכדורים שלא במישור מרכז הרכס, ובשל הגדלה שונה באזורים השונים המצולמים.

Cross Sectional Tomography טומוגרפיה קונבנציונלית ו-CT

קביעת גובה העצם, רוחבה, הצורה המורפולוגית של הרכס ומיקומם המדויק של מבנים אנטומיים חשובים, יכולה וצריכה להתבצע בצורה הטובה, היעילה והמדויקת ביותר בעזרת טומוגרפיה קונבנציונלית (multi directional tomography) !! או טומוגרפיה ממוחשבת (CT). בעת בחירת השיטה המועדפת לבדיקת המתרפא, יש לקחת בחשבון את כמויות הקרינה להן חשוף המתרפא והאיברים הרגישים לקרינה כמו בלוטת התריס, מוח העצם ובלוטות הרוק. בעבודות השוואתיות שבוצעו, נמצא שכמויות הקרינה להן נחשף המתרפא בשעת ביצוע reformatted CT לצורך תכנון שתלים, עולים בסדרי גודל עד פי 2000 מכמויות הקרינה להן חשופים אותם אזורים בשעת ביצוע טומוגרפיה קונבנציונלית (ליניארית, ספירלית או היפוציקלואידלית) של אתר בודד. אי לכך בשעת התכנון של שתלים באזורים בודדים של עד 10 שתלים בלסת, מומלץ היום, בספרות הרדיולוגית, לבצע טומוגרפיה קונבנציונלית. את בדיקות ה-CT מומלץ לבצע רק במקרים בהם לא ניתן לקבל את המידע הדרוש בטומוגרפיה קונבנציונלית, או במקרים בהם מטרתנו לבדוק מספר גדול יותר של אתרים בלסת הנבדקת.

נוכחות גופים מתכתיים כמו סמנים מתכתיים, גשרים, כתרים ומבנים מתכתיים עלולה להפריע לבדיקת ה-CT ולפגוע באיכות התמונה ובאמינות תוצאותיה.

טומוגרפיה קונבנציונלית –

Multidirectional (Cross) Tomography

הצילומים הטומוגרפיים מתבצעים במכשירי צילום שונים בהם סרט הצילום ומקור הקרינה נעים סביב האזור המצולם, כך שמתקבל חתך במישור הבוקו לינגואלי של האזור הנבדק. ככל שתנועת המכשיר מורכבת יותר, חדות התמונה של האזור המצולם גדולה יותר. מקדם ההגדלה של המכשיר קבוע וצריך להימסר לקלינאי על ידי המצלם. לגבי כל יצרן ניתן לסמוך על ההגדלה ולחשבה בביטחון מוחלט ובצורה אמינה ומדויקת. ההגדלה במכשירים אלה קבועה גם במישור האנכי וגם במישור האופקי, וברוב המקרים מצרף היצרן סרגל מכויל לצורך ביצוע המדידות. בטומוגרפיה קונבנציונלית ניתן לצלם גם מתרפאים שיש להם שיחזורים מתכתיים ואין צורך להסירם לפני ביצוע הבדיקה. כרכוב (stent) מאקריל עם סמנים מתכתיים או תותבת הנמצאת בפה בשעת ביצוע הצילום, יכולים לעזור ולשמש כסמן של האזור המצולם. רצוי להשתמש בסמנים רדיו אופקיים המוכנסים לתוך הכרכוב או מודבקים לתותבת, כדי לעזור בקביעת המיקום המדויק של החתך הנראה בתצלום. התצלום המתקבל משמש למדידת מרחקים מגופים אנטומיים חשובים, קביעת אורך השתל, מדידת רוחב הרכס והלסת, הצורה המורפולוגית של הרכס, ומאפשר גם להחליט על הזווית האופטימלית בה ניתן להחדיר את השתל. העברת הכרכוב או התותבת עם הסמנים לפה המתרפא מאפשרת לרופא להחדיר את השתל במדויק לאזור בו בוצע החתך הטומוגרפי. המידע המתקבל מתצלומים אלה מאפשר גם לבדוק את עובי והמשכיות הפלטות הקורטיקליות, צפיפות העצם הספוגית בצורה סבירה, ויחד עם התצלומים הפנורמיים והפריאפיקליים ניתן גם להעריך בצורה טובה את איכות העצם.

יתרונות השיטה הם:

א. הקרנת האזור הדרוש בלבד.

ב. השיטה מדויקת וניתנת לחזרה.

ג. ההגדלה קבועה.

ד. ניתן לקבל חתכים בעובי של 1 מ"מ ויותר.

חסרונה העיקרי הוא בצורך ללמוד לפענח את התמונה ולעתים יש צורך בפענוח התמונה על ידי רדיולוג. כאמור, יש להעדיף שיטה זו על CT בעיקר בגלל החסכון בקרינה למתרפא, ועלותה נמוכה יחסית. כיום מומלץ לבצע טומוגרפיה קונבנציונלית בכל המקרים בהם היא מספקת את המידע הדרוש לתכנון וביצוע השתל. במקרים אחרים יש לבצע בדיקת CT מותאמת לשתלים.

טומוגרפיה ממוחשבת

(Reformed CT Scans for Dental Implants)

CT המשמש לצורך הערכת האזור המיועד להשתלה ולתכנון שתלים הינו שיטה אמינה, ברורה ויעילה ביותר לתכנון השתלות, במיוחד במתרפאים הזקוקים למספר גדול של שתלים באותה הלסת. בשעת ביצוע הסריקה מבוצעים למתרפא 40-30 חתכים אקסיאליים ברוחב של 1.5 מ"מ כל אחד, ולעתים עם חפיפה של חתך אחד על השני. חתכים אלה עוברים עיבוד במחשב ומתקבלות תמונות משוחזרות של חתכים קורונליים (cross sections). ראשו של המתרפא חייב להיות מקובע ויציב לאורך כל הבדיקה. המחשב גם יוצר סדרה של קוים ממוספרים סביב הקשת המצולמת, ונותן לנו תמונה של חתכים קורונליים, הממוספרים באותם מספרים שעל פני הרכס, דבר המקל מאוד על ההתמצאות. מכיוון שהתמונה הינה משוחזרת, המחשב מבצע גם את חישוב ההגדלה והעיוות, וברוב המקרים נותן לנו תמונה אמינה ביחס של 1:1. אי לכך ניתן להשתמש בסרגל מדידה מילימטרי רגיל לצורך קביעת אורך השתל, המרחק מפסגת הרכס לגופים האנטומיים החשובים ולמדידת רוחב הרכס.

ה-CT נותן לנו תמונה ברורה, חדה ומספק מידע על גובה הרכס, רוחבו, עובי הפלטות הקורטיקליות והמשכיותן וגם כאן ניתן לקבל מידע חלקי על איכות העצם ודחיסותה. כיוון שהתמונה הינה דיגיטלית משוחזרת (reformatted), מיטשטש המבנה הטרבקולרי של העצם. תנועה של המתרפא יכולה גם היא לגרום לקושי בהערכת איכות העצם. נוכחות גופים מתכתיים מסוימים עלולה לגרום לארטיפקטים או למחיקה של התמונה. "מחיקה" של הגופים המתכתיים ע"י טכנאי המחשב עלולה לגרום למחיקת קו הרכס ולפגוע באיכות ובדיוק התמונה.

ניתן לסכם שלצורך תכנון שתלים דנטליים מומלץ שהבדיקה הרנטגנית תכלול צילומים פריאפיקליים או פנורמיים, צילומים טומוגרפיים cross sections קונבנציונליים או בדיקת CT.

הערכה רנטגנית של השתלים לאחר ההשתלה
לפני השיקום הפרוטטי יש צורך בבדיקת עיגון השתל, בדיקת העצם סביב השתל וקליטתו בעצם. הצילומים בהם משתמשים בשכיחות הגבוהה ביותר לצורך הערכה של שתלים ולצורכי מעקב וביקורת הם צילומים פריאפיקליים וצילום פנורמי. השתל והחריצים שעליו, שאורכם ידוע במדויק, משמשים כגורמי יחוס לצורך קביעת העיוות, ההגדלה והשינויים בגובה העצם. הצילומים יעילים ביותר למדידת גובה העצם בצדדים המזיאלי והדיסטלי של השתל. ניתן לחזור על הבדיקה לצורך השוואת גובה העצם על פי תצלומים שבוצעו קודם לכן או מיד לאחר ההשתלה.

נוכחות גבולות רנטגניים ברורים וצמודים של עצם הלסת לשתל, מהווים אינדיקציה להצלחת האוסיאואינטגרציה וההשתלה. שתל יציב קלינית, תמיד ייראה בתצלום בתור עצם הנראית נורמלית ונמצאת במגע צמוד לדופן השתל. הופעה של אזור רדיולוצנטי דק בצמוד להיקף השתל, מצביעה לרוב על שתל מובילי ומסמנת כישלון באינטגרציה של השתל לעצם. שינויים המצביעים על ספיגת עצם ונדידה אפיקלית של העצם סביב השתל, זמן קצר לאחר ביצוע ההשתלה, יכולים להצביע על כישלון השתל.

רק לאחר שהוחלט מבחינה קלינית ורנטגנית שההשתלה הצליחה והעצם סביב לשתל תקינה, מתקדמים לשלב השיקום. בשלב זה יש לעשות צילומים פריאפיקליים של השתלים מיד לאחר חיבור המבנה לשתל, כדי לאמת הכנסה נכונה ומלאה של המבנה לתוך השתל. במקרים בהם לא אובחנו בעיות כלשהן, יש לבצע צילומים פריאפיקליים למעקב וביקורת לאחר שנה ובהמשך, בהיעדר בעיות, כל שלוש שנים.

בכל שלב לאחר החדרת השתלים עלולות להתעורר בעיות. כאשר הבעיה מקומית ומוגבלת לאזור מסוים, לרוב צילום פריאפיקלי או פנורמי יעזרו באבחנה ובמציאת הגורם לבעיה. צילומים פנורמיים מועדפים במקרים הם יש שתלים בשטח נרחב או מספר גדול של שתלים. במקרים בהם הצילומים הפריאפיקליים או הפנורמיים לא יצביעו בבירור על הבעיה (מכיוון שהאינפורמציה שהם מספקים היא במישור המזיו-דיסטלי בלבד) יש להשתמש בשיטות צילום טומוגרפיות שעשויות להדגים גם את הקירות הבוקליים והלינגואליים של העצם הצמודה לשתל. מכיוון שהשתלים מתכתיים, ובשל כמויות הקרינה הגבוהות הכרוכות בצילומי CT, יש להעדיף לצורך הבדיקה של הקירות הגרמיים של העצם, את השימוש בטומוגרפיה קונבנציונלית, בתנאי שהיא מספקת את המידע הדרוש. מובן מאליו שבמקרים של פגיעה בגופים אנטומיים חשובים, כמו העצב המנדיבולרי, ה-mental foramen או חדירה לסינוס, יש לבצע טומוגרפיה לצורך קביעת המיקום המדויק של הפגיעה ולצורך קבלת ההחלטה על המשך הטיפול.

סיכום
ניתן לחלק את השימוש באמצעי העזר הרנטגניים השונים בשלבים השונים של התכנון והמעקב כדלהלן:

בשלב הבדיקה וההערכה – לפני ביצוע ההשתלה, לצורך בדיקת תקינות העצם והשיניים ולצורך שלילת בעיות מקומיות או סיסטמיות, יש לבצע בדיקה רנטגנית בעזרת צילומים פריאפיקליים, פנורמיים ואוקלוזליים.
בשלב תכנון השתלים וקביעת סוג, גודל ומספר השתלים, מומלץ לבצע צילומים טומוגרפיים, cross sectional-multi-directional tomography (טומוגרפיה קונבנציונלית) או reformatted-CT.
תוך כדי טיפול לצורך בירור, אימות ותיקון טעויות אפשריות בשעת ביצוע השלב הכירורגי, יש להשתמש במידת הצורך בצילומים אינטר-אורליים או בצילום פנורמי.
להערכת ריפוי וקליטת השתל לפני השיקום יש לבצע צילומים פריאפיקליים וצילום פנורמי. טומוגרפיה קונבנציונלית תבוצע רק לצורך בירור שאלות ספציפיות כמו קירבת השתל לאיברים חיוניים ומצב העצם בצד הבוקלי והלינגואלי של השתל במקרי ספק.
בשעת החדרת המבנים לשתל יבוצעו צילומים אינטר-אורליים פריאפיקליים לאימות החדרת המבנה למקום לפני לקיחת מידות.
מעקב וביקורת – כשאין בעיות מיוחדות יש לבצע צילומים פריאפיקליים ו/או צילום פנורמי. כשמתעוררות בעיות, יש לבצע צילומים פריאפיקליים, פנורמי או טומוגרפיה. לרוב מועדפת טומוגרפיה קונבנציונלית בגלל נוכחות מתכת בשתל ובשיחזור.

פורסם בכתב העת הישראלי לניהול סיכונים ברפואת שיניים של MRM – גיליון מס' 4 – אפריל 1999

מקורות:

Branemark PI, Zarb GA & Alberktsson T, editors. Tissue integrated prostheses, Chicago, 1985, Quintessence.
Langlais RP, Lagland OE & Nortje CJ, Diagnostic imaging of the jaws. Williams & Wilkins, Baltimore, 1995, pp 14-5.
Ekestubbe A, Thilander A, Grondhal K & Grondhal HG, Absorbed doses from computed tomography for dental implant surgery: comparison with conventional tomography. Dentomaxillofac Radiol, 1993;22:13-7.
Esestubbe A, Thilander A & Grondhal HG, Absorbed doses and energy imparted from tomography for dental implants installation: spiral tomography using the Scanora technique compared with hypocycloidal tomography. Dentomaxillofac Radiol, 1992;21:65-9.
Clark DE, Danfort RA, Barnes RW & Burtch M, Radiation absorbed from dental implant radiography: a comparison of linear tomography, CT scan, and panoramic and intra-oral techniques. J Oral Implan, 1990;26:156-64.
Lindn C, Petersson A & Klinge B, Measurements of distance related to the mandibular canal in radiographys. Clin Oral Impl Res, 1995;6:96-103.
Smith JP & Borrow JW, Reformatted CT imaging from implant planning. Oral Maxillofac Surg Clin North Amer, 1991;3:805-25.
Klinge B, Petersson A & Maly P, Location of the mandibular canal: comparison of macroscopic finding, conventional radiography, and computed tomoraphy. Int J Oral Maxillofac Implants, 1989;4:327-31.
Stella JP & Tharanon W, A precise radiographic method to determine the location of the inferior alveolar canal in the posterior edentulous mandible: implications for dental implants. Part 1, Technique, Int J Oral Maxillofac Implants, 1990;5:15-22.
Stella JP & Tharanon W, A precise radiographic method to determine the location of the inferior alveolar canal in the posterior edentulous mandible: implications for dental implants, Part 2, Clinical Application, Int J Oral Maxillofac Implants, 1990;5:23-8.
Kassebaum DK, Nommikoski PV, Triplett RG & Langlais RP, Cross section radiography for implant site assessment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1990;70:674-78.
Fredriksen NL, Benson BW & Sokolowski TW, Effective dose and risk assessment from computed tomography of the maxillofacial complex. Dentomaxillofac Radiol, 1995;24:55-8.
Goaz PW & White SC, Oral Radiology Principles and Interpretation. Mosby Co, Philadelphia, 3rd Ed, 1994, 703-15.
Strid KG, Radiographic results. In branemark PI, Zarb GA, Alberktsson T, editors. Tissue integrated prostheses, Chicago, 1985, Quintessence.

הפוסט השימוש ברדיולוגיה לתיכנון ולהערכה של שתלים דנטליים הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

לטיפול בזיהום שלושה מרכיבים:

1. סילוק הגורם המזהם (לדוגמה, עקירה, טיפול שורש)
2. ניקוז
3. טיפול אנטיביוטי

הטיפול האנטיביוטי הוא הפשוט ביותר בשלב האקוטי, אם כי לא תמיד היעיל ביותר. יש לזכור שהטיפול האנטיביוטי הוא רק אחד המרכיבים של טיפול כולל, ופתרון חלקי וזמני כל עוד לא סולק הגורם המזהם. לטיפול האנטיביוטי בזיהום יש כמה כללים חשובים:

1. שימוש בתכשיר אנטיביוטי שמחוללי הזיהום רגישים לו.
2. שימוש בתכשיר אנטיביוטי צר טווח ככל האפשר.
3. מתן התכשיר במינון מתאים, הן מבחינת הכמות והן מבחינת החלוקה על פני שעות היממה.
4. דרך מתן נוחה, שהמתרפא יוכל לעמוד בה, על מנת להבטיח את יעילות הטיפול.

הדרך הטובה ביותר לבחירת התכשיר האנטיביוטי המתאים היא לקחת דגימה מהאזור המזוהם לצורך תרבית ובדיקת רגישות. אולם, לצערנו, דרך זו אינה ישימה בחלק גדול מן המקרים. בחלק מהמקרים המתרפא מגיע בטרם הבשיל האזור המזוהם לניקוז, וגם באותם מקרים שבהם אפשר לנקז לא תמיד יש מעבדה מיקרוביולוגית זמינה לביצוע תרבית רגישות. לכן, ברוב המקרים הטיפול האנטיביוטי הוא אמפירי. הטיפול יימשך יומיים לאחר היעלמות הסימנים הקליניים של הזיהום.

בבחירה אמפירית של תכשיר אנטיביוטי יש לזכור שמחוללי הזיהום הדנטלי הם חלק מהפלורה הנורמלית של הפה, המכילה כ300- סוגי חיידקים שונים ש- 50% – 70% מהם הם אנארוביים.

האוכלוסייה האנארובית האופיינית: Peptostreptococci, Streptococci, Peptococci, Fusobacteria, Bacteroideo. יש לזכור שזיהום דנטלי, בין אם ממקור של מוך נמקי, או מזיהום פריודונטלי או פריקורוניטי, הוא זיהום המורכב מכמה פתוגנים Mixed infection.

כדי להתגבר על הזיהום, צריך הטיפול האנטיביוטי לתקוף אחד או יותר מהפתוגנים, אך לא בהכרח את כולם.

קבוצות התכשירים האנטיביוטיים
פניצילינים: קבוצת הפניצילינים, בין אם הסינתטיים או הטבעיים, הם הקבוצה הדומיננטית, בעיקר לאור הניסיון שהצטבר לאורך שנים, המעיד על טיפול יעיל, זול עם מעט תופעות טוקסיות. הפניצילין אינו יעיל כנגד חיידקים היוצרים B lactame.
פניצילין V (רפאפן) ניתן לשימוש דרך הפה (P.O) ויעיל בטיפול בזיהומים אודונטוגניים. יעילותו כנגד חיידקים אנארוביים באה לידי ביטוי רק במינונים גבוהים. פניצילין זה מומלץ לשימוש במינון של 500 מ"ג שלוש פעמים ביום.
אמפיצילין (פניברין) ואמוקסיצילין (מוקסיפן, אמוקסי, מוקסויט) הם פניצילינים סינתטיים הפועלים בטווח רחב יותר מפניצילין V, בעיקר כנגד חיידקים גרם שליליים. ניתנים P.O שלוש פעמים ביום במינונים 500-250 מ"ג בכל פעם.
אוגמנטין הוא אמוקסיצילין עם חומצה קלוולונית. תוספת החומצה הזאת מעלה את יעילות הפעולה כנגד חיידקים היוצרים B lactamase. תרופה זו יעילה כנגד רוב החיידקים האנארוביים הקיימים בזיהומים דנטליים. התרופה ניתנת P.O ואפשרית לטיפול במינונים של 875 מ"ג פעמיים ביום, או 250-500 מ"ג שלוש פעמים ביום.
צפלוספורינים – 10% מהמתרפאים האלרגים לפניצילין אלרגים גם לתכשירים מקבוצה זו. הדור השלישי של הצפלוספרינים יעיל יותר כנגד חיידקים היוצרים B lactamase מאשר שני קודמיו. לאורך הדורות עולה הפעילות כנגד הקוקים הגרם חיוביים. השימוש יכול להיות P.O, I.V, או I.M. במינונים של 4-1 גר' ליום, בחלוקה של 4 פעמים ביום.
טטרציקלינים – בעבר נחשבו לתרופה המובילה בטיפול בזיהומים אנארוביים. כיום רוב הזנים האנארוביים עמידים לתרופה זו. ממשפחה זו הדוקסיצילין יעיל עדיין כנגד זיהומים אנארוביים. ניתן פעמיים ביום במינימים של 200-100 מ"ג בכל פעם.
אריתרומיצין – ספקטרום הדומה לספקטרום של פניצילין. התכשיר הוא בקטריו סטטי. קשה להגיע לרמות מספיקות של התרופה בסרום, ולכן קיים פער בין הפעילות in vitro לפעילות in vivo. התכשיר יעיל בזיהומים קלים בינוניים, במינונים של 2-1 גר' ליום, בחלוקה של פעמיים עד ארבע פעמים ליום.
קלינדמיצין – אחד התכשירים היעילים ביותר כנגד זיהומים ממקור אודונטוגני. אחת הסיבות העיקריות ליעילות הטובה היא מיעוט השימוש בתכשיר זה עד השנים האחרונות. פעילות טובה בתכשיר כנגד חיידקים אנארוביים ואארוביים. מינון 600 מ"ג עד 1,800 מ"ג ליום בחלוקה של 4 פעמים ביום. ידוע גם C Dalacin.
מטרונידזול (פלג'יל, מטרוג'יל) – במקור תכשיר לטיפול באמבות, יעיל כנגד חיידקים אנארוביים בשימוש בזיהומים ממקור אודונטוגני יכול לשמש כתכשיר יחיד או בשילוב עם תכשיר מקבוצת הפניצילינים. ניתן דרך הפה או דרך הווריד, במינון של 700 מ"ג עד 1,500 מ"ג ליום בחלוקה של שלוש פעמים ביום.
סקרתי חלק קטן מהתכשירים האנטיביוטיים הקיימים, בעיקר אלה הניתנים לשימוש דרך הפה. קיימים תכשירים רבים נוספים, וחדשות לבקרים מתווספים תכשירים סינתטיים חדשים. בבסיס הטיפול האנטיביוטי מומלץ לעבוד על פי תרבית ורגישות. ברוב המקרים נתחיל בטיפול אמפירי מתוך ההנחה שקבוצת הפתוגנים ידועה. כמובן שבמקרה של זיהום עיקש שאינו מגיב לטיפול האמפירי יש לקחת תרבית לצורך זיהוי הפתוגן ואת התכשיר האנטיביוטי היעיל ביותר כנגדו.

המינון הטיפולי בתכשירים אנטיביוטיים בחלל הפה:

• המינונים המוזכרים בסקירה זו הם המינונים המקובלים לאדם מבוגר. בטיפול בילדים יש להתאים את מינון התרופה למשקל הגוף.

המאמר פורסם בכתב העת הישראלי לניהול סיכונים ברפואת שיניים- גיליון מספר 5 – פברואר 2001

הפוסט השימוש בתכשירים אנטיביוטיים כנגד זיהומים ממקור אודונטוגני הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

חרסינה נמצאת בשימוש נרחב כחומר שחזור ברפואת שיניים. היא מאופיינת באסתטיקה מצויינת, עמידות טובה, שקיפות טבעית  וביוקומפטביליות [1].  

אחת הבעיות בשימוש בחרסינה היא נטיית החומר להישבר. החוזק ללחיצה של החרסינה יחסית גבוה (350 MPa), אך החוזק למתיחה שלה (50 MPa) והחוזק לכוחות גזירה שלה (130 MPa) נמוכים בהרבה מהחוזק ללחיצה, ולכן בסביבה האורלית, בה קיימים כוחות מתיחה וגזירה, נוטה החרסינה להישבר [2].

זירקוניה היא תחמוצת של מתכת הזירקוניום, ועשויה להימצא במספר פאזות של קריסטל הגביש. מצבים אלו משתנים כתלות בכמות וסוג החומרים הנוספים לגביש כגון calcia (CaO), magnesia (MgO), yttria (Y2O3) או ceria (CeO2). הפאזות הקיימות הן הקובית, הטטרגונלית והמונוליטית. המעבר בין הפאזות הוא תהליך דורש אנרגיה, ולכן, כאשר מתהווה סדק, האנרגיה הדרושה להתקדמותו "מתבזבזת" על המעבר בין הפאזות, וכך נבלמת התקדמות הסדק [3].

תוצאה נוספת של המעבר בין הפאזות, הם שינויי הנפח, היוצרים כוחות דחיסה, ומונעים את התקדמות הסדק [3].

זירקוניה מחוזקת בyttria (Y203) היא הצורה הנחקרת ביותר. הyttria מייצבת את הזירקוניה במצב הטטרגונלי [4].

עקב תכונות הקשיחות של הזירקוניה, היא נמצאת לאחרונה בשימוש אלטרנטיבי לחרסינה בשחזורים אחוריים.

זירקוניה מיוצבת בyttria עמידה יותר לשברים. ערך הfracture toughness שלה ביחידות  MPa m^1/2הוא 5.5 (0.34)⁴, לעומת הערכים של החרסינה הנעים בין 1.2 (0.14)¹  לבין 2.9 (0.51)² [5]. חוזק הזירקוניה, הנמדד בפרמטר ה flexural  strength שלה, הוא 680 (130)⁴ ביחידות MPa ,לעומת ערכי החרסינה הנעים בין 106 (17)¹ לבין 306 (29)² [5].

הזירקוניה מאד ביוקומפטבילית, נעשו מחקרים in vivo שהוכיחו זאת [4,6].

הזירקוניה הצבעונית החדשה מאד אסתטית ויכולה להתאים מאד לצבע השן [7]. עם זאת, קיימת בעיה אסתטית בשיניים קדמיות, שכן חסרה לה השקיפות המדמה שן טבעית, תכונה הקיימת דווקא בחרסינה [3].

במקרים שונים רופא השיניים והטכנאי נדרשים ללטש או לקדוח בחרסינה או בזירקוניה. ברוב המקרים זאת העבודה תבוצע באמצעות מקדחי יהלום, הנמצאים בשימוש נרחב ויום יומי ברפואת השיניים.

דרגת החיספוס של המקדח חשובה ובעלת השפעה רבה על חומר השן או חומר השחזור עליו פועל המקדח. הקידוח או ההשחזה עשויים להשפיע על התכונות המכניות של השן או חומר השחזור בפרמטרים של רמת חספוס ויצירה של סדקים [8,9,10], כמו כן יש להם השפעה על עליית הטמפרטורה,ויעילות הקידוח [11].

בעבודה In vitro שנעשתה בשיניים עקורות, נמדדה העלייה בטמפרטורה כתלות בסוג המקדח תוך שימוש בthermocoupling  בלשכת המוך. במחקר זה נמצא שהטמפרטורה במוך השן עלתה עם העליה בחיספוסם של המקדחים המלטשים. מידע זה הוא חשוב כיוון שמוך השן עלול לעבור נמק בטמפ' שמעבר ל42 מעלות צלזיוס [12].

בניגוד לזאת, מחקר אחר מצא כי כל עוד יש רמה מספקת של קירור מים, אין עליה של הטמפרטורה במוך עד לרמה המסכנת אותו [11].

את דרגת החספוס שיוצר המקדח בפני השטח בדק מחקר שהשווה דרגות חיספוס של ארבעה מקדחי היהלום על רמת השריטות ויצירת החריצים באמייל. דגימות האמייל נבדקו באמצעות מיקרוסקופ אלקטרונים סורק (SEM). מחקר זה מצא יחס ישר ומובהק בין גודל חלקיקי היהלום שעל המקדח לבין אורך השברים שנמצא בדגימות האמייל הנבדקות [13].

באשר לחרסינה וזירקוניה, נעשה מחקר שבדק את התכונות המכניות של חרסינה וזירקוניה תחת השפעה של סוגים שונים של מקדחי יהלום: ultrafine (10 מיקרון), fine (41 מיקרון) וcoarse  (172 מיקרון). הקידוח נעשה תחת תנאים קבועים של הפעלת כח (2N) על המקדח, ואופן קדיחה זהה. פני שטח דגימות החרסינה והזירקוניה נבדקו על ידי פרופילומטר. בשני החומרים הנבדקים, חספוס פני השטח שנוצר על ידי מקדחי הcoarse היה גדול פי 3 לערך מהחספוס שיצר מקדח Fine, ופי 18 לערך מפני השטח שיצר מקדח  ultra-fine. לא נמצא קשר בין משך הקידוח לחספוס פני השטח שנוצר. גודל השבבים שהצטברו על המקדחים השונים נבדקו, כמו גם צורתם, באמצעות מיקרוסקופ אלקטרונים סורק (SEM). נמצא כי תהליך הורדת החומר בחרסינה אופיין בעיקר ע"י שברים פריכים, בעוד זירקוניה לא נשברה או נקרעה, ולפי ההתרשמות מהשבבים, נראה כי התנתקו ממנה לאחר עיוות פלסטי. בניגוד לחרסינה, הזירקוניה עברה חיתוך ללא יצירת שבבים בשולי החיתוך. עם זאת, קצב הורדת החומר בזירקוניה היה איטי יותר מאשר בחרסינה [7].

לאחר שהשיניים הוכנו לקבלת שחזור קבוע, נלקחו מידות ונעשו מדידות, והעבודה חוזרת מהמעבדה בפעם האחרונה על מנת להיות מודבקת בפה המתרפא, פעמים רבות יש צורך מצד הרופא בביצוע מודיפיקציות לעבודה המוכנה על מנת שתהיה מותאמת בצורה אופטמלית לשיניים המוכנות. ברוב המקרים בוחר הרופא להשתמש במקדחי יהלום כדי לבצע שינויים אחרונים בעבודה.

באם מדובר בהשחזה של עבודה מחרסינה, הרי שהקידוח בה פוגע בשכבת הגלייז ופוגע בשלמות החרסינה, וכפועל יוצא גם בתכונות המכניות שלה. שליחת העבודה לגלייז נוסף, צורכת זמן ובנוסף עלולה גם היא לפגוע בתכונות החרסינה [21].

עבודת המחקר הנוכחית בדקה האם סוג המקדח, הטכנולוגיה בה נוצר, וגודל חלקיקי היהלום שמרכיב אותו משפיעים על כמות החספוס והסדקים שנוצרים בחרסינה ובזירקוניה.

חיספוס וסדקים הקיימים מיד לאחר המסירה של העבודה יכולים לנבא ולהוות גורם מזרז של שברים בהמשך הזמן של השיקום, במיוחד אם העבודה לא עברה גלזורה מחדש. [22,23].

באם נפגמת שלמות השחזור ונוצר איזור מחוספס בשחזור יותר מאשר איזורים אחרים שלא נפגעו, איזור זה יכול להיות גורם רטנטיבי לפלאק ולאבנית ובהמשך לגרום לנגעי עששת או לדלקת חניכיים. [24].

הצטברות של פלאק יכולה להיות מלווה גם בספיחת צבעים לשחזור המחוספס. איזורים חלקים בשחזור פחות נוטים לצבור פלאק, כמו גם משקעי צבע. לאחר שהתאים רופא השיניים את צבע השחזור לשיניים הסמוכות ולאסתטיקה הכללית של פני המטופל, יהיה זה מאכזב הן לרופא השיניים והן למטופל אם התוצאה האסתטית לא תישמר לאורך זמן עקב איזורים שספחו צבע עם הזמן.

מלבד ספיחת הצבע, גם הקידוח עצמו בחומר השחזור, מוריד ממנו את השכבה החיצונית ביותר, ועלול לפגוע בצבע ובמראה הכללי של השחזור [25].

גם כאשר קיימות עבודות מוכנות ומודבקות בפה המתרפא, לעיתים יש צורך בביצוע מודיפיקציות בהן. למשל כאשר מעוניין הרופא לשנות את המודל הסיגרי של המתרפא, או כאשר העבודה שבפי המתרפא קיימת בסמוך לשן נוספת שצריכה לעבור שחזור ומפריעה בייצור שחזור בעל מתאר תקין. לעיתים מעוניין הרופא להסיר שחזור לקוי, ובאין ברירה נאלץ לקדוח אותו החוצה.

כאשר מדובר במקרים בהם יש צורך בקידוח בפה המתרפא, עניין נוסף הדורש התייחסות הוא כאשר מדובר בשיקום המודבק על שן ויטלית.

פעולת הקידוח במקדחי יהלום מתבצעת באמצעות הhandpiece של ה- high speed, שמהירותו יכולה להגיע עד 400,000 RPM.

 לפני שהמקדח בא במגע עם החומר הנקדח, כל האנרגיה מנוצלת לפעולה הרוטטורית של המקדח, אך לאחר שהמקדח בא במגע עם החומר הנקדח, נוצר חיכוך, הפעולה הרוטטורית מהירה פחות, וככל שמדובר בחומר קשיח יותר, יותר אנרגיה מושקעת בהתנגדות לחיכוך והתגברות עליו. אנרגיה זו מתורגמת לחום, אשר מעל סף של 42 מעלות צלזיוס יכול לגרום לנמק מוך השן [26].

מערכת קירור האוויר מים אשר מותקנת בhandpiece, חייבת להיות מופעלת בכל פעולה המערבת שן ויטלית. עם זאת, לא תמיד מצליחה מערכת הקירור להתגבר על החום שנוצר בעת הקידוח. רופא מנוסה אשר מפעיל את מערכת הקירור יוצר כמות מים של 15ml/min  [27].

פקטור נוסף המשפיע על רמת החום הנוצרת בזמן הקידוח הוא הכח שמפעיל רופא השיניים עם המקדח. הכח שמופעל אינו אחיד ומושפע מהחומר שבו הוא קודח (אמייל, דנטין, או חומר שחזור) וחיות השן. כמו כן כל רופא שיניים מפעיל כוחות אחרים כתלות בתחושתו הסובייקטיבית.

הכח הממוצע שמפעיל רופא שיניים בקצה המקדח הוא 100g, וזהו כח אופטימלי עבור מקדח ברמת חיספוס medium [28].

גורמים נוספים אשר משפיעים על החימום בזמן הקידוח עם מים הם: טכנולוגיית ייצור המקדח, גודל וסוג המקדח, זמן הקידוח, מהירות הסיבוב של הטורבינה בזמן הקידוח, העומס המופעל בזמן הקידוח וכמות החומר המוסר בזמן הקידוח. כל אלה נשלטים על ידי רופא השיניים המטפל, ותפקידו לווסת פרמטרים אלה על מנת למנוע חימום יתר. [29-33].

 
בעבודת המחקר הנוכחית, נבחנו התכונות של המקדחים העדינים מסוג "magic touch", ונבדק האם הם פוגעים פחות ממקדחי היהלום מדרגת חיספוס coarse בתכונות המכניות של חרסינה וזירקוניה.

המקדחים מסוג "magic touch" מיוצרים על ידי חברת Strauss® co. (Ranana,Israel).

לפי היצרן, השוני העיקרי בין מקדחים אלו למקדחי היהלום הסטנדרטיים מסוג coarse, הוא בסוג החומר האברזיבי. מקדח ה"magic touch" מצופה בחלקיקי יהלום סינתטיים, בעוד מקדח סטנדרטי מצופה בחלקיקי יהלום טבעיים. גודל חלקיקי היהלום הטבעיים במקדח coarse סטנדרטי נע בין 150-200µm, לעומת גודל חלקיקי היהלום במקדח "magic touch" הנע בין 50-70µm.

לפי היצרן, למרות גודל החלקיקים הקטן של מקדחי "magic touch", מדובר במקדח עם יעילות קידוח טובה מאד, שאינה נופלת מיעילות הקידוח של מקדחי coarse סטנדרטיים.

בהתבוננות במיקרוסקופ אלקטרונים סורק, ניתן להבחין כי חלקיקי היהלום במקדחי "magic touch" ארוזים באריזה צפופה יותר, ושכבת החלקיקים נראית אחידה יותר מאשר במקדח coarse רגיל [14]. במבט מאקרוסקופי ניתן אף להבחין כי מקדחי "magic touch" נראים חלקים יותר מאשר מקדחי coarse סטנדרטיים [תמונות 1, 2].

תמונה 1:

תמונה 1 מציגה את מקדח magic touch במבט מאקרוסקופי. פני שטח המקדח עדינים.

תמונה 2:

תמונה 2: מקדח ברמת חספוס coarse במבט מאקרוסקופי. גודל החלקיקים נע בין 150-200µm.

במחקר הנוכחי חיתוך של חרסינה וזירקוניה התבצע באמצעות שני סוגי המקדחים, ונעשה שימוש בשיטות אנליזה מדוייקות על מנת לבחון את השפעת המקדחים על החומרים הנבדקים. הפרמטרים שנבדקו הם של חיספוס פני השטח שנוצר, והעליה בטמפרטורה שנגרמת לחרסינה ולזירקוניה בתגובה לקידוח.

כמו כן, התבצעה התרשמות ויזאולית של פני השטח המתקבלים בעקבות שימוש בשני סוגי המקדחים, דרך תמונות של מיקרוסקופ אלקטרונים סורק (SEM).

שיטות וחומרים

נבדקו בלוקים של חרסינה וזירקוניה.

בלוקים במימדים 8 x 8 x 15 מ"מ.

חרסינה:VITABLOCS® MARK II for CEREC®(VIDENT).

זירקוניה:IPS e.maxZirCAD (IvoclarVivadent).

שני סוגי המקדחים שהיו בשימוש- "magic touch"  ו coarse, יוצרו על ידי חברת Strauss® co. (Ranana,Israel), וכולם היו מקדחים בצורת T2. מידע שהתקבל מהיצרן מראה כי גודל חלקיקי היהלום במקדחי הcoarse נע בטווח שבין 150-200 מיקרון, ואילו גודל חלקיקי היהלום במקדחי "magic touch"  נע בטווח שבין 50-70 מיקרון.

הטכנולוגיה בה מיוצרים מקדחי ה "magic touch" עדיין חסויה ורשומה כפטנט, אך לפי היצרן, ההבדלים העיקריים שמבדילים את מקדחי "magic touch" ממקדחים אחרים הם העובדה שמדובר בחלקיקי יהלום סינתטיים, לעומת חלקיקי יהלום טבעיים במקדחים הרגילים, שצורתם הגיאומטרית אקראית ואיננה אחידה. כמו כן, מלבד גודלם הקטן של חלקיקי היהלום, ניתן לראות במיקרוסקופ כי סידורם על גבי המקדח הרבה יותר מסודר, אחיד ופחות אקראי מאשר סידור חלקיקי יהלום על מקדח רגיל. חלקיקי היהלום במקדחי "magic touch" יותר דחוסים בהשוואה למקדח רגיל. כמו כן, הציפוי המקשר בין חלקיקי היהלום מיוצר במיוחד למקדחי "magic touch".

מהלך הניסויים

ניסוי 1: ניטור טמפרטורה בעת קידוח בחרסינה ובזירקוניה

לצורך הניסוי נפרסו הבלוקים של החרסינה והזירקוניה לפרוסות בעובי 1 מ"מ.

פעולת החיתוך נעשתה באמצעות דיסק מצופה שבבי יהלום, שהותקן במכשיר Low Speed SawPrecision Sectioning Saw(BUEHLER)®IsoMet.

החיתוך נעשה בטווח מהירויות של 240-300 RPM.

עובי הדגימות נמדד על ידי מד עובי אלקטרוני מסוג Mitutoyo Digital Caliper.

לאחר שהדגימות הוכנו, הן הותקנו במתקן בעל זרוע, כאשר לקצה הזרוע חובר גוש חומר מטבע סיליקוני עם הטבעה של פיסת החרסינה, ובצידו השני הטבעה של פיסת הזירקוניה.

הפוסט בדיקת התכונות המכניות של בלוקים של זירקוניה וחרסינה לאחר השחזה במקדחי יהלום עדינים וגסים הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

קבוצת חוקרים שבדים בראשותו של פרופסור Brane-mark הבחינה כי שתלים בורגיים העשויים טיטניום נקי והמוחדרים לתוך עצם במהלך כירורגיה עדינה ומבוקרת, מצליחים לקיים מגע ישיר עם עצם ויטלית לאורך זמן של שנים ללא תווך של רקמת ביניים. יציבות קשר זה הוכחה גם כאשר בוצעה העמסת השתלים על-ידי הפעלת כוחות לעיסיים על השתלים לאורך זמן רב.

תופעת המגע הישיר עם השתל העשוי טיטניום (כפי שתוארה במיקרוסקופ אור בלבד) נקראה בפי החוקרים אוסיאואינטגרציה – osseointegration.

יצוין כי במקרים מסוימים אוסיאואינטגרציה אינה מצליחה להתקיים בין שתלים עשויים טיטניום לבין העצם המאכסנת והסיבות לכך, בחלק גדול של המקרים, אינן ברורות דיין.

Alberktsson וחוקרים נוספים ¹ איפיינו מספר גורמים חשובים התורמים להשגת אוסיאואינטגרציה בשתלים העשויים טיטניום נקי:

1. תאימות ביולוגית של הטיטניום -biocompatibility.

2. עיצוב השתל – design.

3. איכות וחיספוס שטח פני השתל – implant surface roughness and quality.

4. טכניקה כירורגית איכותית – surgical technique.

5. מצב העצם המאכסנת – state of host bed.

6. תנאי העמסת השתל – loading condition.

המדע שמאחורי תופעת האוסיאואינטגרציה פותח וקודם על ידי קבוצות מחקר רבות מכל רחבי העולם, וכיום הוא מיושם באופן נרחב בתחומים אחרים של הרפואה כמו: אורתופדיה, אף אוזן גרון, שיקומי פנים לאחר טראומה, או לצורך שיחזורי פנים לאחר כריתות כירורגיות.

סקירה זו תעסוק בסוגי הטיטניום מהם עשויים שתלים דנטליים, תפקיד איכות שטח פני השתל ביצירת אוסטיאואינטגרציה וטיפולי שטח פנים המשפרים את יציבות שתל הטיטניום הנקי שאינו מצופה, בתוך עצם הלסת.

א. סוגי הטיטניום הנמצאים בשימוש והשיטות לניקוי שטח הפנים

סוגי הטיטניום הקיימים בשימוש לצורך ייצור שתלים דנטליים הם: טיטניום נקי commercially pure titanium (CPT) וסגסוגת הטיטניום titanium alloy שהרכבה הוא T1-6AL-4V, כלומר, כ-6% אלומיניום ו-4% ונדיום (vandium).

טיטניום נקי נמצא בשימוש בארבע דרגות ניקיון הנקראות Grade  והשונות ביניהן בעיקר באחוז החמצן שלהן:

Grade I             מכיל 0.18% חמצן.

Grade II            מכיל 0.25% חמצן.

Grade III          מכיל 0.35% חמצן.

Grade IV          מכיל 0.40% חמצן.

סוגי הטיטניום בהם משתמשים לייצור שתלי טיטניום דנטליים מיוצרים מ- Grade 2 ו4-  בלבד. כמו כן מכילים סוגי הטיטניום הנקיים כמויות נמוכות של ברזל, חנקן, מימן ופחמן.

סגסוגת הטיטניום מכילה אף היא ריכוזים נמוכים של האלמנטים המוזכרים למעלה אך מכילה בנוסף 6% אלומיניום ו- 4% ונדיום.  האלומיניום מגביר את חוזק המתכת אך מקטין את צפיפותה (Density) ואילו הוונדיום מונע קורוזיה. 

ב. חשיבות איכות שטח פני הטיטניום

תכונות שטח פני הטיטניום הן בעלות חשיבות עליונה ביצירת תגובה ביולוגית חיובית מצד העצם המאכסנת. תחמוצת הטיטניום (TiO₂), הנוצרת על פני שטח המתכת, הינה גורם חשוב ביותר, אשר השפעתו על תהליך "קליטת" השתל על ידי העצם הינה קריטית, ותקינותה והרכבה משנים את התאימות הביולוגית של המתכת.

באוויר, תהליך היווצרות שכבת התחמוצת מתחיל מספר ננו-שניות לאחר חשיפת המתכת ומגיע לעובי של 20 עד 100 אנגסטרם בתוך שנייה אחת.

עובי התחמוצת תלוי במספר גורמים כמו: צורת כירסום השתל במהלך ייצורו, חיספוס שטח פני השתל בתום ייצורו, מידת קירור השתל בתהליך ייצורו, תהליכי פסיבציה על ידי תחמוצת החנקן (nitrous oxide) ותהליכי סטריליזציה שעובר השתל בתום תהליך הכנתו.

הרכב התחמוצת משתנה כאמור, בהתאם לאמור למעלה, והוא מכיל TiO₂, TiO ו-Ti₂O₃ בדרגות עובי שונות.

יצוין כי על פני התחמוצת ובתוכה קיימים מספר מזהמים (contaminants), אשר דרגת השפעתם על קליטת השתלים אינה ברורה דייה, אולם ברור כי יש לשאוף לקבל תחמוצת טיטניום נקיה ממזהמים, על מנת להגדיל את סיכויי האוסיאואינטגרציה.

בין המזהמים שנמצאו בעבודות מחקר שונות נמצאו: יוני סידן, נתרן, סיליקון, אשלגן, עופרת, מגנזיום, אלומיניום, פלואור ואבץ. העובי של שכבה זו הוא 9 אנגסטרם, על פי מספר רב של עבודות, והיא מייצגת מזהמים הנותרים משלבי הייצור, הניקוי והסטריליזציה של השתלים.

גילוי המזהמים השונים מתבצע בעזרת electrochemical spectroscopy, על ידי עיקרון המכונה auger. עיקרון השיטה מבוסס על תופעה שבה יונים של הגז האציל ארגון, המואצים לעבר אטומים שונים, מוסטים בצורה אופיינית על ידי אותם אטומים בדרך המאפשרת את זיהויים המוחלט.

תהליכי הניקוי, שמטרתם סילוק מזהמים אלה, כוללים שלבים רבים על פי דרישת התקן האירופי ה-CE והתקן האמריקאי ה-FDA, והם מחייבים את היצרני םהשונים. אך גם כאשר בודקים שתלים המוצאים מתוך האריזה ולפני החדרתם לתוך העצם האלביאולרית, נמצאים עדיין מזהמים רבים, ונראה שלחלקם לפחות י שתפקיד בהפרעה לקליטת שתלים.

במידה וניתן להגיע לשטח פני שתל המורכב מתחמוצת טיטניום בלבד, אפשר לצפות ששטח פני השתל יהווה גורם חיובי ביותר לתהליך של אוסיאואינטגרציה.

קיימות שיטות ניקוי מעבדתיות המסוגלות לסלק מזהמים מתחמוצת הטיטניום , אשר לחלקן מיושמות על ידי חלק מהיצרנים, אולם אלה מצניעים זאת מחשש לריגול תעשייתי.

אחת השיטות ה-sputtering, היא "blasting" של יוני ארגון במפלי מתח גבוהים אל עבר שטח פני השתל, וכתוצאה מפגיעת אטומים אלה מסולקות שכבות עדינות של חומר.

באופן זה, ניתן לנקות שכבות בקצב של מספר אנגסטרמים לדקה עד להשגת שטח טיטניום נקי. בשלב זה, תוך כדי יצירת סביבת אויר מסונן, מתאפשר חמצון מבוקר של הטיטניום ויצירת שכבת תחמוצת אחידה ונקיה.

כפי שצויין קודם, עובי שכבת תחמוצת הטיטניום הנקייה מזיהום, נע בין 20 ל – 100 אנגסטרם ונראה, שעובי תחמוצת הטיטניום עולה לאורך שנות נוכחות השתל בתוך העצם המושתלת.

למבנה המיקרוסקופי, המיקרו-גיאומטריה של שטח פני השתל והרכבה, ישנה תרומה לאינטגרציה וליציבות השתלים הדנטליים לאורך זמן.

המבנה המיקרוסקופי של השתל עוזר בייצוב השתל בתוך העצם, במיוחד בתקופה הראשונה מיד לאחר החדרתו, ואילו הרכב ("ניקיון") ואיכות שטח פניו, עוזרים בסיפוח ביו-מולקולות אל שטח פני השתל וביצירת אינטראקציה בין השתל לבין תאי הסביבה המאכסנת.

אין כיום הוכחה ברורה האם ישנו יתרון לשתלים בורגיים או צילינדריים בנוגע לאחוזי הצלחה או כישלון, אך כאשר משווים שתלים בורגיים חלקים, שלא עברו טיפולים של חיספוס שטח הפנים, עם שתלי טיטניום נקי שעברו תהליכים אלה, מתברר שלשתלים האחרונים אחוז הצלחה גבוה יותר.

יש לזכור כי שתלים דנטליים העשויים טיטניום או סגסוגת טיטניום, מתפקדים בתוך סביבה של רקמה ביולוגית שהינה עוינת מבחינה כימית.

עליהם להיות עמידים לקורוזיה מתחת לעומס הסגרי המופעל עליהם, ובד בבד עליהם ליצור סביבה אשר בה העצם כמעט ואינה נספגת כתגובה לכוחות אלה.

יכולת הטיטניום למנוע קורוזיה מוקנית לו על ידי תחמוצת הטיטניום הנוצרת באופן ספונטני (טיטניום הינה מתכת ריאקטיבית ביותר המשמשת כקטליזטור ליצירת תגובות כימיקליות בין מולקולות שונות). כך נוצרת שכבת מגן על פני הטיטניום העוזרת בבידוד מקורוזיה.

חשוב לזכור שתכונת התאימות הביולוגית (biocompatibility) מוקנית לטיטניום על ידי תחמוצת הטיטניום ולא על ידי הטיטניום עצמו, אשר על פי מספר רב של עבודות מהווה גורם המעכב מינרליזציה של עצם. 

ג. המיקרו-גיאומטריה של השתל  – Surface Roughness

יציבות השתל בתוך העצם, ועמידותו בפני כוחות המנסים להוציאו מתוכה לאורך זמן, מוקנית לו על ידי מידת החיספוס שלו, כפי שעולה ממספר רב של עבודות ^2-6.

קיימות מספר שיטות חיספוס של שתלי טיטניום נקי, המבוססות על התזת חלקיקים של אלומיניום אוקסיד (A1₂O₃), או טיטניום אוקסיד (TiO₂), או על ידי צריבה בחומצות שונות. חלק מהיצרנים משלב בין התזת חלקיקים (grit blast) וצריבה בחומצות.

צילום במיקרוסקופ סורק אלקטרוני (S.E.M) של שטח טיטניום המטופל בשיטות חיספוס אלה, מגלה מראה המזכיר את פני הירח. המכתשים הגדולים נוצרים כתוצאה מפגיעת חלקיקי תחמוצת המתכת המותזת, ובתוכם מכתשי משנה קטנים יותר, שהם תוצאה של כירסום על ידי החומצה.

מטרת שיטות אלה היא להגדיל את שטח פני השתל, בכך מושגת הגדלת שטח המגע בין השתל לבין העצם. שטח פנים מחוספס יותר מעודד אינטגרציה מהירה יותר וחזקה יותר. הדבר נבדק בניסיונות מעבדתיים שמטרתם למדוד את הכוח הסיבובי (removal torque), דהיינו, שטח פנים מחוספס יותר של שתל עשוי טיטניום נקי, מצריך כוח הוצאה גדול יותר בהשוואה לשתל ששטח פניו פחות מחוספס.

קיימים מספר מדדים המתארים את חיספוס שטח הפנים של שתל העשוי טיטניום נקי:

מדד אחד מתאר את החיספוס המומוצע, אשר גודלו האופטימלי במספר עבודות, נע בין 1 מיקרומטר לבין 1.5 מיקרומטר. מדד נוסף הוא המרחק בין תחתית המכתש הנוצר כתוצאה מפגיעת חלקיקי התחמוצת המותזת (grit blast) בטיטניום, לבין שפת המכתש. מדד נוסף מתאר את המרחק בין שפות המכתש והוא מתאר את רוחב המכתש.

מדידת שטח פנים מתבצעת על ידי מספר מכשירים, אולם שיטה אחת מקובלת כמדויקת ביותר והיא נקראת Atomic Force Microscopy (A.F.M).

בספרות המחקרית מתגבשת הסכמה על פיה רקמה רכה מגיבה טוב יותר לטיטניום חלק או מלוטש ואילו טיטניום מחוספס מעודד יצירת עצם ואינטגרציה טובה יותר של שתל עשוי טיטניום נקי.

החיספוס של שתלים עשויים טיטניום נקי תוצרת חברות שונות אינו זהה, מאחר שכל חברה מבצעת חיספוס בטכניקה שונה. חלקן עושות התזה של אלומיניום אוקסיד ואחרות מתיזות תחמוצת טיטניום (חברות שונות משתמשות בגודל שונה של חלקיקים להתזה).

לא כל החברות משתמשות בחומצה על מנת להגדיל שטח פנים, ואלה שצורבות את שטח הפנים משתמשות בחומצות שונות.

מעיון בספרות העוסקת במדע שטח הפנים עולה כי, ההסכמה הקיימת לגבי החיספוס האידיאלי מתבססת על עבודות מחקר בחיות, הנמשכות לכל היותר שניים עשר חודשים, ולא על ממצאים של עבודות מחקר קליניות השוואתיות באנשים, המבוצעות בשתלים המועמסים בכוחות לעיסה. 

סיכום

דרגת התאימות הביולוגית (biocompatibility) של מתכת הטיטניום ותנאי שטח הפנים של שתל וניקיונם, הם בעלי השפעה מכרעת על קליטה של שתלי טיטניום נקי לאורך זמן.

קיים צורך לקבוע סטנדרטים מחייבים של החיספוס האידיאלי של שתל העשוי טיטניום נקי ושל ההרכב הכימי האידיאלי המבטיח אוסטיאואינטגרציה ארוכת שנים.

המאמר פורסם בכתב העת הישראלי לניהול סיכונים ברפואת שיניים – גיליון מס' 4 – אפריל 1999

מקורות:

1. Alberktsson T, PL Branemark, Hansson A & Lindstrom J, Osseointegrated titanium implants. Requirements for ensuring a long lasting a direct bone anchorage in man. Acta Orthop Scan, 52;155-170 (1981).
2. Wennerberg A, Albrektsson T, Andersson B & Kroll IJ, A histomorphometric and removal torque study of screw shaped titanium implants with three different surface topographies. Clin Oral Imp Res, 1995;6:24-30.
3. Wennergerg A, Albrektsson T & Andersson B, An animal study of c.p. titanium screws with different surface topographies. Mater Sci Mater Med, 1995;6:302-9.
4. Wennerberg A, Albrektsson T, Johansson C & Andersson B, An experimental study of and grit blasted screw-shaped implants with special emphasis on effects of blasting materials and surface topography. Biomaterials, blasting materials and surface topography. Biomaterials, 1996;17:15-22.
5. Wennerberg A, Alberktsson T & Andersson B, Bone tissue response to commercially pure titanium implants blasted with fine and coarse particles of aluminum oxide. Int J Oral Maxillofac Implants, 1996;11:38-45.
6.  Wennerberg A, Albrektsson T & Lausmaa J, Torque and histomorphometric evaluation of c.p. titanium screws, blasted with 25 and 75 microns sized particles of A1203. J Biomed Mater Res, 1996;30:251-60.

הפוסט חומרים וטיפולי שטח פנים בשתלים דנטליים הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

* המחלקה לפתולוגיה אורלית ולרפואת הפה, בית הספר לרפואת שיניים, אוניברסיטת תל-אביב;
** קליניקה פרטית, אשקלון;
*** המחלקה לכירורגיית הפה והלסתות, בית הספר לרפואת שיניים, אוניברסיטת תל-אביב;
**** המחלקה לאבחנה ולרפואת הפה, הפקולטה לרפואת שיניים, אוניברסיטת אוולו, אוולו, פינלנד.

     סרטן ראש צוואר (ברובו מסוג שאת תאי קשקש – Squamous Cell Carcinoma, SCC) הוא השמיני בשכיחותו בעולם, עם יותר מ-600,000 מקרים חדשים בשנה (1). המוקד השכיח להופעת SCC בחלל הפה הם שני השלישים הקדמיים של הלשון (הלשון המובילית) )2). בעשור האחרון שכיחות סרטן הלשון המובילית עלתה בארצות הברית למימדים של מגיפה בקצב של 4% בשנה, בעיקר בקרב נשים לבנות הצעירות מגיל 44 והסיבות אינן ידועות (3,4). למרות מאמצי הטיפול, הכוללים התערבויות כירורגיות, טיפולים קרינתיים ו/או כימותרפיה, הפרוגנוזה נשארה נמוכה מזה כארבעים שנה והיא עומדת רק על כ-50% הישרדות לחמש שנים. הפרוגנוזה של SCC בלשון המובילית נחשבת לגרועה בהשוואה לאתרים אחרים בחלל הפה (5,6).

     במשך שנים רבות התמקד המחקר בסרטן הפה בזיהוי שינויים ברמת הגנטיקה והביולוגיה המולקולרית החלים בתאי הסרטן עצמם. למרות כל ההתקדמות שנעשתה בתחום זה, כל הטיפולים הניתנים היום לא שיפרו משמעותית את הישרדותם של החולים. בעשור האחרון מתברר שההתקדמות הביולוגית של סרטן חלל הפה אינה תלויה רק בשינויים גנטיים ומולקולריים בתאי הסרטן עצמם כי אם גם מושפעת משינויים החלים במרכיבי הסביבה שבה תאים אלה מצויים (7-9). סביבת הגידול (Tumor microenvironment) בסרטן הפה כוללת את המשתית החוץ-תאית ומגוון תאים לא-סרטניים כגון: תאי דלקת שונים ומגוונים, פיברובלסטים, תאי אנדותל ותאי גזע (8). מחקרים אחרונים בסרטן הפה בכלל ובסרטן הלשון בפרט, מראים שלשינויים החלים בסביבת הגידול יש ערך פרוגנוסטי וכתוצאה מכך הם הפכו למטרות תראפויטיות (9). תוצאות מחקרים שהתמקדו בסרטן הלשון המובילית הראו שלעלייה במספר הפיברובלסטים המשויכים לסרטן (CAFs, Cancer-Associated Fibroblasts) בסביבת הגידול, יש תפקיד מכריע בתהליכי התפתחות הגידול ובחדירתו, במידת ההישנות של המחלה, בהתפשטות הגרורתית ובהרעת הפרוגנוזה של החולים (9-11). בנוסף, נמצא שתאי דלקת מסוימים, המזוהים כתאי "דלקת רעה" – bad inflammation, כגון, מאקרופגים שעברו פולריזציה לסוג 2 TAM, לימפוציטים מסוג regulatory T lymphocytes, ותאים ממקור של מוח עצם החיוביים לסמן CD80, נמצאים ביחס ישיר עם העלייה במספר ה– CAFs ועם מדדים של פרוגנוזה גרועה. מנגד, עלייה במספר תאי ה"דלקת הטובה", כגון לימפוציטים ציטוטוקסיים החיוביים לסמן CD8 הנלחמים בתאי הסרטן ולימפוציטים המייצרים נוגדנים כנגד תאי הסרטן והחיוביים לסמן CD20,  נמצאים ביחס הפוך למספר ה– CAFs. פקטור השיעתוק Nuclear Factor kappa B (NF-ƙB) הוא אחד מגורמי המפתח האחראיים לעלייה בתאי ה"דלקת הרעה", שעליה בביטויו קשורה עם עלייה ב– CAFs ובפרוגנוזה ירודה. מכאן ניתן להסיק שקיים דו-שיח מולקולרי בין תאי הסרטן לבין מרכיבים הנמצאים בסביבתם ועל כן חובה על החוקרים למצוא דרכים טיפוליות חדשות המכוונות נגד תאי הסרטן ובאותה מידה, גם נגד מרכיבים בסביבתם (12).  

     המושג "Nutraceuticals" הוא שילוב של המילים nutrition ו–pharmaceutical ומתייחס למזונות או למרכיבים תזונתיים ממקור צמחי שהם בעלי סגולות ריפוי. בשני העשורים  האחרונים החלו להתבהר המנגנונים המולקולריים שדרכם פועלים מספר חומרים טבעיים ידועים, כגון: תה ירוק, ג'ינג'ר, שום, כורכום, עגבנייה (לויקופן), ענבים אדומים (רסברטרול) ועוד רבים אחרים. לרבים מהחומרים האלה נודעת השפעה מונעת על תהליך התפתחות הסרטן (Tumorigenesis) וחלקם אף פועלים לדיכוי תאי הסרטן עצמם (תמצית תה ירוק, כורכום וכו'). לחלק מהחומרים האלה יעילות יותר גבוהה אף מזאת של תרופות המקובלות לטיפול בסרטן מאחר והם מסוגלים לפעול במקביל הן נגד תאי הסרטן והן נגד מרכיבים שונים שבסביבתם (13-15). הסיבה העיקרית לכך שחומרים אלה אינם נמצאים בשימוש שוטף כנגד הסרטן, היא העובדה שהרכבם הכימי גורם  לזמינות ביולוגית (bioavailability) ירודה. הסקירה הנוכחית תתמקד בשני ה- nutraceuticalsהיותר נחקרים בתחום סרטן חלל הפה: כורכום ותמצית תה ירוק.

     השפעת nutraceuticals על תאי סרטן חלל הפה ועל מרכיבי סביבת הסרטן

  כורכום

     כורכום נחשב לאחד התבלינים הנפוצים בעולם. מקורו בשורש הצמח Curcuma longa הגדל בהודו ובדרום-מזרח אסיה. הכורכום מורכב משלושה כורכומינואידים, שהעיקרי בהם נקרא כורכומין, פוליפנול בלתי מסיס במים או בנוזלי גוף אחרים (הידרופובי), המתפרק במהירות ולכן זמינותו הביולוגית בגוף נמוכה (16,17).

     ברפואות המזרח המסורתיות, הכורכום ידוע מזה אלפי שנים כבעל סגולות מרפא במגוון מצבים, כולל ריפוי פצעים, הפרעות בדרכי המרה, שיעול, ראומטיזם, פצעים סוכרתיים וסינוסיטיס (16). בהודו, למשל, שם הכורכום משמש תבלין נפוץ ביותר במגוון מאכלים החל מהילדות, שכיחות המקרים של סרטן באזורים שונים של מערכת העיכול (קיבה, מעי גס, כבד) היא מהנמוכות בעולם (18). סוגי סרטן אלה ידועים כמתפתחים על רקע גירוי כרוני ממושך של מיקרואורגניזמים, אשר בשילוב עם חומרים קרצינוגניים, גורמים לדלקות כרוניות ממושכות המורכבות בעיקר מתאי "הדלקת הרעה" (19). מבחינה פרמקולוגית, צריכת כורכום עד כמות של 100 מ"ג ליום נחשבת בטוחה על בסיס היותו מרכיב שכיח במזונם של מיליוני בני אדם מזה מאות בשנים (20). ברמה הטיפולית, הוכח שיעילותו של הכורכום היא במינון של מינימום 8 גר' ליום. הבעיה העיקרית הנוצרת כתוצאה ממתן מינון זה, היא הופעתן של תופעות לוואי קשות במערכת העיכול (כמו הקאות ושלשולים) ולכן הטיפול אינו סביל (21).

     מספר מודלים מסוג in vitro ו-in vivo בדקו את השפעתו המיטיבה של הכורכום על סרטן חלל הפה(14). לדוגמא, בעבודה של Aggarwal  ושות' (22), נמצא כי מתן כורכום לשורות של תאי סרטן קשקשי של ראש צוואר Head and Neck Squamous Cell -Carcinoma (HNSCC) הצליח לדכא את פעילותו של NF-ƙB, שהוא, כאמור, אחד משחקני המפתח הנמצא הן בתאי הסרטן והן במרכיבים של סביבת הגידול (23). מעצם פעילותו של הכורכום על NF-ƙB הוא גרם לעיכוב גנים שתוצרי ביטויים קשורים בהישרדות ובפרוליפרציה של תאים, כגון Bcl-2, cyclin-D1, IL-6, MMP-9 ועוד (22). ניתן לשער שבמקביל, דיכוי ה– NF-ƙB על ידי הכורכום גרם להעלמות תאי "הדלקת הרעה", וכפי שצוין קודם, הכורכום הוכח כחומר אנטי-דלקתי יעיל. עבודה אחרת מצאה שהכורכום גרם לירידה בשגשוג של תאי HNSCC באמצעות עיכוב הפוספורילציה של  Signal-Transducer-and-Activator-of-Transcription-3 (STAT-3) , מולקולה בעלת השפעה רבה על התפתחות של ממאירויות ואשר פעילה ביתר שאת בממאירויות ראש-צוואר (24). במודלים מעבדתיים תוך כדי שימוש בחומרים קרצינוגניים לגירוי הופעת גידולים של סרטן הפה בחולדות ובאוגרים, הוכח שהכורכום יעיל ביותר למניעת התפתחות הגידולים (25,26). עבודות אלה ואחרות מעידות על כך שהכורכום, הפועל באמצעות מגוון מנגנוני פעולה ובמספר אתרים בו זמנית, עשוי להיות אמצעי טיפול אנטי-סרטני מבטיח. הפעילות האנטי-סרטנית של הכורכום מודגמת באיור מס' 1.

תה ירוק

      התה הוא מהמשקאות הנפוצים ברחבי העולם. התה הירוק מופק מעלי הצמח Camellia sinensis והוא מכיל מספר פוליפנולים (חומרים נוגדי חמצון) שהמרכזי שבהם הוא (-)-epigallocatechin-3-gallate (EGCG), הנחקר באינטנסיביות בשל הפוטנציאל התראפויטי שלו במגוון סוגי סרטן, כולל HNSCC (13,15). מספר עבודות in vitro הראו שלתמציות תה ירוק בכלל ול- EGCG בפרט יש השפעה מעכבת משמעותית על גדילה ושגשוג של תאי סרטן חלל הפה (27,28). עבודות נוספות הראו כי לבד מתאי הגידול, EGCG  פועל גם על מרכיבים שבסביבת הגידול. כך למשל, נמצא כי EGCG מעכב תהליכי אנגיוגנזיס באמצעות עיכוב הייצור של VEGF)) Vascular Endothelial Growth Factor בתאי  HNSCC (29). כמו כן, נמצא של-EGCG השפעה מעכבת על חדירה ונדידה של תאי הסרטן על ידי הפחתת ביטוים של (Matrix Metalloproteinases (MMPs ו- urokinase Plasminogen Activator (u-PA) (30,31). בנוסף, שילוב בין תה ירוק לכורכום דיכא את השגשוג של סרטן חלל הפה בריריות אוגרים, הפחית תהליכי אנגיוגנזיס והגביר את קצב האפופטוזיס (32) (ראה איור מס' 1). מחקרים קליניים מצביעים על כך שתמציות תה ירוק הינן בטוחות לשימוש לטווחי זמן ארוכים ולא ידועות תופעות לוואי משמעותיות (33).

     מדוע לא נעשה שימוש ב-nutraceuticals  כאמצעי טיפול לחולי סרטן?

     למרות הדיווחים המעודדים המגיעים ממחקרים בתרביות רקמה (in vitro) וממודלים של חיות (in vivo), הכורכום, התה הירוק ו- nutraceuticalsנוספים טרם הוכנסו לשימוש תראפויטי נרחב בחולי סרטן. חסרונם הגדול של רבים מהחומרים האלה הוא זמינות ביולוגית נמוכה ביותר. מאחר והכורכום חומר הידרופובי ומסיסותו בנוזלי הגוף אפסית, גם ספיגתו מהמעיים למחזור הדם נמוכה ביותר (16). בנוסף, כאמור, עקב היותו הידרופובי, הוא עובר תהליך של פירוק מהיר. בניסוי קליני שבוצע בארץ ניסו לטפל בכורכום בקבוצה של חולים בסרטן הלבלב תוך כדי מתן מינון גבוה. ואולם, הדבר הביא לתופעות לוואי משמעותיות ולשיתוף פעולה מוגבל מצד המטופלים (34). התה הירוק ונגזרותיו מאופיינים בזמן מחצית חיים קצר  (33). לאור הדברים האלה, נבדקים לאחרונה אמצעים ננו-טכנולוגיים חדישים המאפשרים נשיאה של nutraceuticals במינון תראפויטי אל אתרי המטרה (35). כך למשל, עבודה שבדקה מתן תוך-ורידי של כורכום בתוך ליפוזומים לעכברים שהושתלו בהם גידולים של תאי HNSCC, מצאה כי שיטת הטיפול בטוחה וכן יעילה בעיכוב צמיחת הגידול (36). באופן דומה נעשה ניסיון לפתח ננו-חלקיקים המסוגלים לשאת ביעילות את התה הירוק ונגזרותיו ומספר עבודות שבוצעו במספר סוגי סרטן מציגות תוצאות מבטיחות (37).

     סיכום

    בשנים האחרונות הולך וגובר הידע על כך שלחלק מהחומרים הטבעיים יש פעילות אנטי-ניאופלסטית במגוון ממאירויות, כולל בסרטן חלל הפה. חומרים אלה מתאפיינים ביכולת לפעול במספר מנגנונים בו-זמנית והם מדכאים בדרך זו התפתחות וגדילה של תאים סרטניים. לא פחות חשוב מכך, נודעת לחומרים אלה השפעה מכרעת גם על מרכיבים הנמצאים בתוך סביבת הגידול והידועים כתורמים לגדילת תאי הסרטן, ליכולת חדירתם ולהתפשטותם הגרורתית. אופן הפעולה הרב-מסלולי בשילוב עם עובדת היותם זמינים, זולים ובטוחים לשימוש, הופכים חומרים אלה לאמצעי טיפול אטרקטיבי ומבטיח הן כטיפול יחיד והן בשילוב עם תרופות אנטי-ניאופלסטיות אחרות. עם זאת, לרבים מהחומרים האלה תכונות פרמקוקינטיות בעיתיות המקשות על היכולת לעשות בהם שימוש. לאור זה, מושקעים מאמצים טכנולוגיים ליצור פורמולציות חדישות, המתבססות בחלקן על ננו-חלקיקים, כדי לשאת את החומרים במינון התראפויטי המתאים אל יעדם. קיים הכרח להרחיב את המחקרים האלה, גם בתחום סרטן חלל הפה, במיוחד לאור הבנתם של המסלולים המולקולריים שדרכם פועלים חומרים אלה וזאת כדי לשפר את סיכויי הריפוי, אחוזי ההישרדות ואיכות החיים של החולים.

  רשימת ספרות

1.         Rothenberg SM, Ellisen LW. The molecular pathogenesis of head and neck squamous cell carcinoma. J Clin Invest 2012;122(6):1951-1957.

2.      Siegel R, Naishadham D, Jemal A. Cancer statistics, 2012. CA Cancer J Clin 2012;62(1):10-29.

3.      Printz C. Radiation oncologists work to protect patients' oral health. Cancer 2012;118:3223-3224.

4.      Zini A, Czerninski R, Sgan-Cohen HD. Oral cancer over four decades: epidemiology, trends, histology, and survival by anatomical sites. J Oral Pathol Med 2010;39:299-305.

5.      Warnakulasuriya S. Global epidemiology of oral and oropharyngeal cancer. Oral Oncol 2009;45(4-5):309-316.

6.      Bello IO, Vered M,  Dayan D, Dobriyan A, Yahalom R, Alanen K, Nieminen P, Kantola S, Läärä E, Salo T. Cancer-associated fibroblasts, a parameter of the tumor microenvironment, overcomes carcinoma-associated parameters in the prognosis of patients with mobile tongue cancer. Oral Oncol 2011;47:33-38

7.      Allen M, Jones JL. Jekyll and Hyde: the role of the microenvironment on the progression of cancer. J Pathol 2011;223:162–176.

8.      Berraondo P, Umansky V, Melero I. Changing the tumor microenvironment: new strategies for immunotherapy. Cancer Res 2012;72(20):5159-64.

9.      Vered M, Dayan D, Salo T. The role of the tumor microenvironment in the biology of head and neck cancer: lessons from mobile tongue cancer. Nat Rev Cancer 2011;11:382.

10. Vered M, Dayan D, Yahalom R, Dobriyan A, Barshack I, Bello IO, Kantola S, Salo T. Cancer-associated fibroblasts and epithelial-mesenchymal transition in metastatic oral tongue squamous cell carcinoma. Int J Cancer 2010;127:1356-1362.

11. Vered M, Allon I, Buchner A, Dayan D. Stromal myofibroblasts accompany modifications in the epithelial phenotype of tongue dysplastic and malignant lesions. Cancer Microenviron. 2009;2:49-57.

12. Dayan D, Salo T, Sirpa S, Nyberg P,  Nurmenniemi S, Costea DE, Vered M. Molecular crosstalk between cancer cells and tumor microenvironment components suggests potential targets for new therapeutic approaches in mobile tingue cancer. Cancer Med 2012;1:128-140.

13. Gupta SC, Kim JH, Prasad S, Aggarwal BB. Regulation of survival, proliferation, invasion, angiogenesis, and metastasis of tumor cells through modulation of inflammatory pathways by nutraceuticals. Cancer Metastasis Rev 2010;29(3):405-434.

14. Zlotogorski A, Dayan A, Dayan D, Chaushu G, Salo T, Vered M.  Nutraceuticals as new treatment approaches for oral cancer: I. Curcumin. Oral Oncol 2013;49(3):187-91.

15. Zlotogorski A, Dayan A, Dayan D, Chaushu G, Salo T, Vered M. Nutraceuticals as new treatment approaches for oral cancer: II. Green tea extracts and resveratrol. Oral Oncol 2013 Jun;49(6):502-6.

16. Shishodia S, Chaturvedi MM, Aggarwal BB. Role of curcumin in cancer therapy. Curr Probl Cancer 2007;31(4):243-305.

17. Ireson CR, Jones DJ, Orr S, Coughtrie MW, Boocock DJ, Williams ML, Farmer PB, Steward WP, Gescher AJ. Metabolism of the cancer chemopreventive agent curcumin in human and rat intestine. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002;11(1):105–111.

18. Bisht S, Mizuma M, Feldmann G, Ottenhof NA, Hong SM, Pramanik D, Chenna V, Karikari C, Sharma R, Goggins MG, Rudek MA, Ravi R, Maitra A, Maitra A: Systemic administration of polymeric nanoparticle encapsulated curcumin (NanoCurc) blocks tumor growth and metastases in preclinical models of pancreatic cancer. Mol Cancer Ther 2010;9:2255-64.

19. Mantovani A, Allavena P, Sica A, Balkwill F. Cancer-related inflammation. Nature 2008;454:436-44.

20. Ammon HP, Wahl MA. Pharmacology of Curcuma longa. Planta Med 1991;57:1-7.

21. Cheng AL, Hsu CH, Lin JK, Hsu MM, Ho YF, Shen TS, et al. Phase I clinical trial of curcumin, a chemopreventive agent, in patients with high-risk or pre-malignant lesions. Anticancer Res 2001;21:2895–900.

22. Aggarwal S, Takada Y, Singh S, Myers JN, Aggarwal BB: Inhibition of growth and survival of human head and neck squamous cell carcinoma cells by curcumin via modulation of nuclear factor-κB signaling. Int J Cancer 2004;111:679-92.

23. Ben-Neriah Y, Karin M. Inflammation meets cancer, with NF-κB as the matchmaker. Nat Immunol 2011;12:715-23.

24. Chakravarti N, Myers JN, Aggarwal BB: Targeting constitutive and interleukin-6-inducible signal transducers and activators of transcription 3 pathway in head and neck squamous cell carcinoma cells by curcumin (diferuloylmethane). Int J Cancer 2006;119:1268-75.

25. Tanaka T, Makita H, Ohnishi M, Hirose Y, Wang A, Mori H, Satoh K, Hara A, Ogawa H. Chemoprevention of 4-nitroquinoline 1

הפוסט חומרים תזונתיים תרפויטיים במלחמה נגד סרטן חלל הפה הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

חוק זכויות החולה נכנס לתוקפו ב- 12.8.96. בחוברת זו נעשה מאמץ לבדוק את השלכות חוק זכויות החולה על מערך רפואת השיניים בכלל ועל רופא השיניים בפרט. עד כה, טרם נזקקו בתי המשפט לפסוק בסוגיות הקשורות לחוק ועל-כן, אין תקדימים משפטיים מחייבים. פרשנות החוק היא, אפוא, על פי שקול דעתנו המשפטי והרפואי.

החוק לא נועד להחליף את כללי האתיקה הרפואית ואינו מחליף את שיקול הדעת המקצועי, ברוב המקרים הוא ממסד את הפרקטיקה המקובלת.

להלן נציג את סעיפי החוק אשר לדעתנו רלוונטיים לרופאי השיניים, תוך שימת דגש על הפרשנויות והמשמעויות השונות והשלכותיהן על העבודה היום יומית במרפאת השיניים. נוסח החוק במלואו כפי שפורסם ברשומות מצורף בנספח לחוברת זו.

• סעיף 2 לחוק קובע את ההגדרה למושג "מטפל", עליו חל החוק:
  "מטפל" – רופא, רופא שיניים, סטז'ר, אח או אחות, מיילדת, פסיכולוג, וכן בעל מקצוע שהכיר בו המנהל הכללי בהודעה ברשומות על בעלי מקצועות נוספים העשויים להיכנס להגדרה, ויתכן כי סייעות ו/או שינניות יוכנסו בעתיד בהגדרה זו. כך או כך, מטבע הדברים נראה גם מבלי שהדבר מצוין מפורשות בחוק, החוק חל גם על סייעות ושינניות.

• סעיף 3 לחוק קובע את הזכות הבסיסית של כל אדם הנזקק לטיפול רפואי, לקבלו. תת סעיף (ב') קובע כי "במצב חירום רפואי זכאי אדם לקבל טיפול רפואי דחוף ללא התניה". מצב חירום רפואי מוגדר "כנסיבות שבהן אדם מצוי בסכנה מיידית לחייו או קיימת סכנה מיידית כי תיגרם לאדם נכות חמורה בלתי הפיכה, אם לא יינתן לו טיפול רפואי דחוף". 
  מצבי חירום רפואי כפי שהינם מוגדרים בחוק הינם מצבים נדירים ביותר ברפואת שיניים. למעשה הסעיף אינו מחייב לתת טיפול במצבים שאינם בגדר מצב חירום רפואי. השאלה: האם אנמנזה, או קבל הפרטים שלא בבדיקה ישירה, הינה מספקת לקביעת ההחלטה האם מדובר במצב חירום רפואי או לא ? אנו ממליצים, במקרה של ספק, לבדוק את המתרפא, טרם ההחלטה. בנוסף לא ברור מתי אי קבלת טיפול שיניים דחוף עלול להביא למצב של נכות חמורה בלתי הפיכה, בחוק אין הגדרה למושג נכות חמורה ואילו על פי תקנות הביטוח הלאומי גם אובדן שן הוא נכות.

• סעיף 4 לחוק קובע איסור אפליה בטיפול רפואי כאמור:
  "מטפל או מוסד רפואי לא יפלו בין מטופל למטופל מטעמי דת, גזע, מין, לאום, ארץ מוצא או מטעם אחר כיוצא באלה".
  לכאורה, אין על המטפל חובה לטפל בכל מטופל, אך הסעיף קובע איסור על סירוב לטפל על רקע של אפליה. לדוגמה, סירוב לטפל בנשא נוגדני איידס. מאידך סירוב להמשיך לטפל במתרפאים שאינם משתפים פעולה, אם בתחום המקצועי ואם באספקט הכלכלי של הטיפול, הינו, לדעתנו סירוב לגיטימי. במקרים אלה על רופא השיניים להוכיח שאכן הסירוב לטפל היה ממניעים ענייניים. חשוב להקפיד על תיעוד מדויק של מהלך הטיפול, הכולל גם את שיתוף הפעולה של המתרפא בהופעה לטיפולים בזמן ובמועד, בשמירה על היגיינת הפה וביצוע הוראות הטיפול, כפי שנמסרו על ידי הרופא.

• סעיף 5 לחוק קובע את זכותו של המטופל לטיפול נאות:
  "מטופל זכאי לקבל טיפול רפואי נאות, הן מבחינת הרמה המקצועית והאיכות הרפואית, והן מבחינת יחסי האנוש".
  בלי להיכנס לסוגיה מהו "טיפול רפואי נאות", ומי קובע האם ניתן או לא ניתן טיפול רפואי נאות, אנו מניחים שכל רופא שואף לתת למטופליו טיפול רפואי לפי מיטב שיקולו המקצועי ויכולתו. חשוב להתאים את הטיפולים הניתנים למתכונת בה עובדת המרפאה. אין להתחיל טיפול שלא ניתן לבצעו ברמה סבירה ובאיכות נאותה, בתנאים הקיימים. לדוגמה: כשפותחים את המרפאה במיוחד למתן עזרה ראשונה והסייעת לא נמצאת, לא להתחיל בעקירה מסובכת, שלא ניתן לסיימה ללא עזרת הסייעת. במידה שנדרש טיפול שלא ניתן לבצעו במרפאה בשל התנאים, כדאי להפנות את המתרפא למקום בו יוכל לקבל את הטיפול הדרוש. הדרישה "לנאותות" הטיפול מבחינת יחסי האנוש הינה ייחודית וחדשנית. למעשה אנו עלולים לבצע עבירה או להיתבע על ידי המטופל, אם לא ניתן לו יחס נאות. חובה זו חלה לא רק על הרופא אלא גם על כל עובד מטעמו, קרי כל צוות המרפאה.

• סעיף 6 לחוק מעגן את זכות המטופל להיוודע אותות זהות הגורם המטפל בו:
  " (א) מטופל זכאי למידע בדבר זהותו ותפקידו של כל אדם שמטפל בו". 
  למטופל הזכות לדעת את שמו ותפקידו של כל אדם המטפל בו. הוראה זו אינה יוצרת כל בעיה במרפאה פרטית של רופא אחד, אליה מגיע המתרפא מתוך כוונה להיות מטופל במרפאה המסוימת על ידי הצוות המסוים. במרפאות גדולות על כל העובדים, כולל רופאים, פקידות, סייעות, שינניות וכן אנשי הנהלה ומנהלה, הנותנים שרות למתרפא, להקפיד על נשיאת תג מזהה. הדבר מתחייב גם מהוראת תקנות רופאי השיניים (מרפאות של תאגידים), התשנ"ג – 1993. הוראות אלה מחייבות נשיאת תג הכולל שם משפחה, שם פרטי, מקצוע, תואר ותפקיד במרפאה. במקרה של הפניית המתרפא לטיפול אצל רופא מומחה, מחוץ למרפאה, יש להסביר למתרפא למי הוא מופנה ומה תחום מומחיותו.

• סעיף 7 לחוק קובע את זכותו של המטופל להשיג חוות דעת נוספת וחובתו של הרופא המטפל לסייע בכך:
  "מטופל זכאי להשיג מיוזמתו דעה נוספת לעניין הטיפול בו; המטפל והמוסד הרפואי יסייעו למטופל בכל הדרוש למימוש זכות זו".
  מהות הסיוע הנדרש אינה מפורטת, כמו כן גם השאלה האם קבלת חוות דעת נוספת צריכה להיות יוזמה של הרופא ? לדעתנו, סיוע נאות הוא העמדת המידע הרלוונטי לידיעת המתרפא על מנת שיוכל להשיג חוות דעת נוספת, עניינית ומהירה. בנסיבות מסוימות, או במקרה שהמתרפא מבקש זאת, יש להדריך את המתרפא לאותם גורמים אצלם יוכל לקבל חוות דעת נוספת.

• סעיף 8 לחוק בא להבטיח את המשך הטיפול במקרה בו עבר המתרפא לטיפולו של רופא אחר:
  "עבר מטופל ממטפל אחד לאחר או ממוסד רפואי אחד לאחר, יהיה המטופל זכאי, לפי בקשתו, לשיתוף פעולה של המטפלים והמוסדות הרפואיים הקשורים לטיפול הרפואי בו, לשם הבטחת ההמשך הנאות של הטיפול". 
  מצב בו עבר המתרפא לטיפול אצל רופא אחר יכול להיות ביוזמת המתרפא או ביוזמת הרופא. המעבר יכול להיות קבוע או זמני לצורך פעולה מסוימת, כהפניה למומחה. אנו מחויבים בהעברת אינפורמציה מסודרת שתאפשר רצף טיפולי נאות ללא פגיעה במתרפא. חשוב לכתוב מכתב העברה מסודר המפרט את רצף הטיפול האחרון שניתן.

• סעיף 10 (א) לחוק קובע את החובה לשמור על כבודו ופרטיותו של המטופל:
  "מטפל, כל מי שעובד בפיקוחו של המטפל וכן כל עובד אחר של המוסד הרפואי ישמרו על כבודו ועל פרטיותו של המטופל בכל שלבי הטיפול הרפואי".
  לסעיף זה שני הדגשים: הראשון – הקפדה על פרטיותו של המטופל, קרי – זכותו של המתרפא גם במרפאה הציבורית, לקבל טיפול מבלי שיושבי חדר ההמתנה או עמדות הטיפול הסמוכות, יצפו בו או יאזינו לדיון במצבו הרפואי או בתכנית הטיפול שלו. השני – חובת השמירה על כבודו ועל פרטיותו של המטופל מוטלת על המטפל ועל כל מי שעובד מטעמו, או בפיקוחו, כלומר כל צוות המרפאה כולל סייעות, פקידות, שינניות וכדו'. מנהל המרפאה אחראי על מילויה של חובה זו.

• סעיף 12 לחוק קובע את זכותו של המתרפא לבדיקה בידי רופא בחדר מיון:
  "פנה מטופל לחדר מיון זכאי הוא לבדיקה רפואית בידי רופא".
  נשאלת השאלה האם מרפאת שיניים היא לצורך העניין חדר מיון בזעיר אנפין ? מרפאת שיניים אינה חדר מיון על פי הגדרתו בחוק. אם כך האם כל פנייה של מתרפא למרפאת שיניים מחייבת בדיקתו ? לדעתנו אין חובה כזו. אך יש צורך להקפיד על כך שסירוב לטפל במתרפא זה או אחר לא יתפרש כאפליה האסורה לפי סעיף 4. מובן שאם מדובר "במצב חירום רפואי" קיימת חובה לבדוק את המתרפא. לגבי מקרים אחרים רצוי לקבוע נהלים והמלצות ברורות בדבר אופן קליטת מתרפאים חדשים במרפאה, הן מתרפאים אלקטיביים והן מתרפאים המגיעים לטיפולי עזרה ראשונה. הנחיות ברורות מסוג זה ימנעו תקלות והרגשת אפליה מצד המתרפאים מחד גיסא וימנעו קליטת מתרפאים שהרופא או המרפאה אינם מעונינים לקלוט, מסיבות שונות, מאידך גיסא.

• סעיף 13 לחוק עוסק באחד הנושאים החשובים במסגרת מערכת היחסים בין מטפל למטופל והוא נושא ההסכמה מדעת, וכך קובע הסעיף:
  "13 (א) לא יינתן טיפול רפואי למטופל אלא אם כן נתן לכך המטופל הסכמה מדעת לפי הוראות פרק זה". 
   הוראה זו מהווה חידוש מסוים ביחס למצב המשפטי שהיה קיים ערב החוק, לפיו הייתה חובה לקבל את הסכמתו המודעת של המטופל בטרם ניתוח או טיפולים פולשניים אחרים, שהוסדרו בהוראות חוק שונות. החוק אוסר מתן טיפול רפואי כלשהו (לאו דווקא פולשני) אלא אם כן נתן המתרפא הסכמה מדעת לטיפול. החוק מרחיב את היקף ההסבר שיש לתת למטופל על מנת לקבל הסכמתו בהשוואה למה שהיה נהוג עד פרסומו ונראה שמאמץ לצורך זה את מבחן "החולה הסביר". הדגש הוא על העברת המידע הרפואי למתרפא באופן בו הוא יוכל להבינו. יש למעט בשימוש במונחים מקצועיים שאינם ברורים למתרפא, יש להציג את המידע הרפואי בשפה הברורה למתרפא וכן יש לאפשר למתרפא לשאול ולהבהיר נקודות שאינן ברורות לו. לא נצא ידי חובתנו רק באיזכור האינפורמציה. הנתונים צריכים להיות מועברים למתרפא באופן בו יוכל להבינם ועל סמך המידע שנמסר  לו, להחליט ולגבש דעתו לגבי הטיפול המוצע. החוק מפרט את הנתונים שיש להביא בפני המתרפא לצורך קבלת הסכמתו המודעת: האבחנה והפרוגנוזה של מצבו, תאור מהות הטיפול המוצע, התועלת הצפויה ממנו, סיכויי הצלחתו והסיכונים הכרוכים בו. יש להתעכב על תיאור הסיכונים. חשוב להסביר למתרפא שהטיפול אינו נטול סיכון וחשוב להבהיר למתרפא שהצלחת הטיפול אינה מובטחת וגם כשהטיפול מצליח הפתרון הוא לזמן סביר. בנוסף יש לציין בפניו את תופעות הלוואי של הטיפול המסוים אותו הוא עומד לעבור כמו כאב, נפיחות, אי נוחות וכדומה.
  מה הם הסיכונים שיש להתריע בפניהם ? מאיזה אחוז של סיכון יש להתריע ? שאלות אלו אינן מוכרעות, אך ברור שככל שהסיבוך חמור יותר יש לפרטו, גם אם הסבירות שיקרה נמוכה. כמון כן, בטיפול רפואי מתוך בחירה, כגון החלפת כתר משיקולים אסתטיים, יש צורך במידע מפורט יותר מאשר בטיפול הנובע מצורך רפואי.
  יש לפרט גם סיכויים וסיכונים של טיפולים חלופיים במידה וקיימים ושל אי קבלת טיפול. לדוגמה, במחלה פריודוטלית המתרפא חייב להיות מודע לסכנה שבאי קבלת טיפול, על תוצאותיה ארוכות הטווח.
  נשאלת השאלה האם בתכניות טיפול ארוכות יש לקבל הסכמה מדעת של המתרפא בכל שלב או רק בתחילת התכנית ? לדעתנו יש לקבל הסכמה מדעת של המתרפא על תכנית הטיפול בכללותה, טרם הטיפול. בשלב זה יש להציג בפניו את תכנית הטיפול, הסיכונים, הסיכויים, החלופות הטיפוליות השונות, משך הטיפול ועלותו. לאחר קבלת הסכמת המתרפא, ניתן להתחיל בטיפול, כשבכל ישיבה טיפולית כדאי לידע את המתרפא לגבי הטיפול המבוצע באותו יום. במידה ויש צורך לבצע שינויים בתכנית הטיפול, יש לידע את המתרפא על כך, לתעד את השינוי ולפרט סיבת השינוי בתיק המתרפא. במידה והשינוי מהותי יש לקבל הסכמתו לשינוי זה.

• סעיף 14 לחוק מגדיר את אופן מתן ההסכמה:
  "14 (א) הסכמה מדעת יכול שתהיה בכתב, בעל פה או בדרך של התנהגות".
  במרפאת השיניים, ההסכמה ברוב המקרים היא בדרך של התנהגות. המתרפאים מגיעים למרפאה באופן אלקטיבי, מתיישבים על כסא הטיפולים ופותחים את הפה לקבלת טיפול. יש לוודא שההסכמה היא אכן מדעת. למעשה, החוק אינו מחייב לקבל הסכמה בכתב לפעולות המבוצעות במרפאת השיניים, שכן ברובן אין הן בגדר פעולות ניתוחיות והפעולות הניתוחיות שכן מתבצעות נכנסות להגדרה של כירורגיה זעירה. המלצתנו היא לתעד בגיליון את ההסבר אותו קיבל המתרפא טרם הטיפול ולקבל הסכמתו לטיפול בכתב, בנוסח המובא בעמודים הבאים. בטיפולים מסוימים אנו ממליצים על טופס הסכמה ספציפי, כפי שיובא בהמשך.
  יש לזכור שההסכמה יכולה להינתן רק על ידי בגיר הכשיר בנפשו ובמקרה של קטין יש לקבל הסכמה לטיפול מאפוטרופסו של המתרפא.

• סעיף 15 לחוק קובע מצבים בהם ניתן לתת טיפול רפואי ללא הסכמה בתנאי שמתקיימים שלושה תנאים מצטברים:
  "1 (א) מצבו הגופני או הנפשי של המטופל אינו מאפשר קבלת הסכמתו מדעת;
  (ב) לא ידוע למטפל כי המטופל או אפוטרופסו מתנגד לקבלת הטיפול הרפואי;
  (ג) אין אפשרות לקבל את הסכמת בא כוחו, אם מונה בא כוח מטעמו לפי סעיף 16, או אין אפשרות לקבל את הסכמת אפוטרופסו אם המטופל הוא קטין או פסול דין".
  סעיף זה מתייחס לאותם מצבים בהם לא ניתן לקבל הסכמת המטופל לטיפול שיש לבצע. מצבים אלה ברובם אינם רלוונטיים למרפאת השיניים, מאחר שהטיפולים לרוב הינם טיפולים אלקטיביים לגביהם ניתן לקבל הסכמה טרם הטיפול. מצב שיש לתת עליו את הדעת הוא טיפולי שיניים בקטינים.
  טיפול בקטין מחייב קבלת הסכמה לטיפול מאפוטרופסו. אפוטרופסיו הטבעיים של קטין הם הוריו. בדרך כלל די בהסכמת אחד ההורים כדי לאפשר הטיפול הרפואי. במקרים רבים המתרפאים הקטינים מגיעים למרפאת השיניים ללא לווי ההורה. במידה וההחלטה הראשונית על הטיפול נעשתה בהסכמת ההורים, ותכנית הטיפול הוסברה להורים והם נתנו הסכמתם לה, והקטין רק מגיע כדי לקבל הטיפול עצמו, ניתן לבצע הטיפול בקטן. בנוסף, על פי חוק הכשרות המשפטית והאפוטרופסות, פעולה משפטית של קטין (ובכלל זה טיפול רפואי) ללא הסכמת נציגו, יכולה להיות מאושרת אם דרכם של קטינים בגילו לעשות כן. מובן שיש להתחשב בגילו ובהבנתו של הילד ובמצבים בהם צריכות להינתן הנחיות להמשך טיפול. לא מומלץ לטפל בילדים מתחת לגיל 14 ללא נוכחות ההורים. מתעוררת בעיה כשתוך כדי טיפול יש צורך בשינוי תכנית הטיפול. לדוגמה: שן שיועדה לשיחזור ע"י סתימה והסתבר צורך בטיפול שורש. שן שהיה צורך לבצע טיפול שורש והסתבר שיש לעקרה. באותם מקרים בהם הילד נמצא לבד במרפאה, המלצתנו להימנע ככל האפשר מטיפולים בלתי הפיכים. אם לא ניתן לקבל הסכמת ההורים לשינוי בתכנית, רצוי לדחות את הטיפול במידת האפשר עד למועד בו ניתן לקבל הסכמתם.

• סעיף 16 לחוק מגדיר את זכותו של המטופל למנות בא כוח, שיהיה מוסמך להסכים במקומו לקבלת הטיפול הרפואי:
  "מטופל רשאי למנות בא כוח מטעמו שיהיה מוסמך להסכים במקומו לקבלת טיפול רפואי; בייפוי הכוח יפורטו הנסיבות והתנאים שבהם יהיה בא הכוח מוסמך להסכים במקומו של המטופל לטיפול רפואי".
  הסעיף הוא חדשני וייחודי בכך שהוא מאפשר למטופל למנות לו בא כוח, על פי ייפוי כוח בכתב, שיהיה מוסמך להסכים במקומו לקבלת הטיפול הרפואי. במקרה של טיפול בילד המגיע עם מלווה שאינו אחד מההורים ניתן לקבל הסכמתו לטיפול במידה ויציג ייפוי כוח של ההורים שהוא בא כוחם.

• סעיף 17 לחוק קובע את חובת ניהול הרשומה הרפואית ואת המידע שרשומה זו צריכה לכלול:
  "(א) מטפל יתעד את מהלך הטיפול הרפואי ברשומה רפואית; הרשומה הרפואית תכלול, בין היתר, פרטים מזהים של המטופל והמטפל וכן תכלול מידע רפואי בדבר הטיפול הרפואי שקיבל המטופל, עברו הרפואי כפי שמסר, איבחון מצבו הרפואי הנוכחי והוראות טיפול; ואולם התרשומת האישית של המטפל אינה חלק מהרשומה הרפואית.
  (ב) המטפל, ובמוסד רפואי – מנהל המוסד, אחראים לניהול השוטף והעדכני של הרשומה הרפואית ולשמירתה בהתאם לכל דין.
  (ג) נמסרה רשומה רפואית לשמירה בידי המטופל, יתועד הדבר על ידי המטפל או המוסד הרפואי".
  סעיף זה, המתייחס לניהול הרשומה הרפואית הוא מהחשובים בחוק. למעשה הוא מהווה חידוש שכן עד לחקיקת החוק לא הייתה כל חובה חוקית לנהל רשומה, למרות שזו הייתה הפרקטיקה המקובלת. הסעיף יוצר את החובה לנהל רשומה ואילו סעיף 28 קובע שניהול רשומה שלא כדין הינו עבירה פלילית, גם ללא הוכחת מחשבה פלילית או רשלנות.
  הסעיף מונה את הנתונים שיש לכלול ברשומה הרפואית: במרפאות גדולות בהן המטופל מקבל טיפול על ידי יותר ממטפל אחד, חשוב במיוחד לציין פרטים מזהים של המטפל, שכן לאחר זמן, בלתי אפשרי לעמוד על זהות הרופאים המטפלים על סמך חתימתם בלבד. המלצתנו לרשום בכתב ברור שם מלא של המטפל או להשתמש בחותמת. הרשומה חייבת לכלול גם פרטים מזהים של המטופל, עברו הרפואי, טיפולים שקיבל בעבר, גם אם אינם נוגעים ישירות לרפואת שיניים, וכן תרופות שהן בגדר טיפול שמקבל בהווה.
  יש חובה עפ"י סעיף זה לרשום האבחנה בדבר מצבו הרפואי הנוכחי של המתרפא. לצערנו, ברוב הרשומות הרפואיות הנהוגות ברפואת השיניים מקומה של האבחנה נפקד. רוב רופאי השיניים נוטים לרשום את הטיפול שבוצע בלבד, ולא את המצב הרפואי (הדנטלי) שהוביל לטיפול הנתון. כמו כן, ברוב המקרים לא קיים בתיק המתרפא תיעוד מצבו הדנטלי של המתרפא טרם הטיפול. חסר זה מקשה על הערכת תוצאות הטיפול בהשוואה למצב לפני הטיפול, ועל הבנת הרציונל מאחורי הטיפול שניתן, בעיקר במצבים בהם המתרפא מתלונן על תוצאות הטיפול.
  בעיה נוספת היא רשומה רפואית לא ברורה. כתב יד לא קריא, שימוש בקיצורים לא מקובלים, סימונים אישיים הידועים לרופא בלבד. כל אלה אינם מאפשרים מעקב במידה והמטופל מקבל טיפול על ידי יותר מרופא אחד, או אם יש צורך בבדיקת הרשומה הרפואית על ידי גורם נוסף חוץ מהרופא המטפל, כמו במקרה של תביעה.
  הסעיף נותן הצדקה חוקית להעברת הרשומה הרפואית אל המטופל. יש צורך בתיעוד כתוב על כך שהרשומה הועברה לידי המטופל. להערכתנו ניתן לראות בסעיף זה פיתרון לבעיה של שמירת תבניות הגבס לאחר טיפול אורתודונטי, או שמירת צילומי רנטגן C.T וכדו'. רשומה רפואית המנוהלת כהלכה היא חובה חוקית. מעבר לכך רשומה רפואית טובה מונעת אי הבנות, מאפשרת רצף טיפולי תקין וחוסכת זמן יקר. יש לראות ברישום מלא ותקין חלק בלתי נפרד מטיפול רפואי איכותי.

• סעיף 18 לחוק קובע את זכותו של המתרפא לעיון ברשומה הרפואית:
  "(א) מטופל זכאי לקבל מהמטפל או מהמוסד הרפואי מידע רפואי מהרשומה הרפואית, לרבות העתקה, המתייחסת אליו.
  (ב) חבר בצוות המטפל רשאי למסור למטופל מידע רפואי בתחום עיסוקו בלבד ובתיאום עם האחראי על הצוות".
  על פי סעיף זה ניתן להבין שהרשומה הינה קניינו של הרופא, אך המטופל רשאי לעיין בה או לקבל העתק ממנה עפ"י דרישתו. יש להימנע מהערות לא רלוונטיות ברשומה הרפואית שמאוחר יותר עלולות לעמוד לנו לרועץ. כן יש להקפיד לתעד ברשומה הרפואית את כל ההערות הרלוונטיות, כולל סיכומי שיחות עם המתרפא, שיחות טלפון, היענות להנחיות טיפוליות וכדו'.
  אם המתרפא מעוניין ברשומה הרפואית, קיימת חובה למסרה לו. החוק מאפשר למסור העתק וכך יש לנהוג. ניתן לבצע העתק של הרשומה הכתובה וכן העתק צילומי הרנטגן, כך שהמקור יישאר בידי הרופא.

• סעיף 19 לחוק קובע את חובת הסודיות הרפואית:
  "(א) מטפל או עובד מוסד רפואי, ישמרו בסוד כל מידע הנוגע למטופל, שהגיע אליהם תוך כדי מילוי תפקידם או במהלך עבודתם".
  חובת שמירת הסודיות חלה על המטפל וכן על עובדיו. אין להעביר מידע לבני המשפחה או מלווים אלא בהסכמת המטופל. עצם היות האדם מטופל אינה חלק מהאינפורמציה שחלה עליה חובת הסודיות הרפואית.

• סעיף 20 לחוק מאפשר במקרים המפורטים בו למסור מידע רפואי לגורם אחר מהמטופל ובכך לחרוג מהכלל בדבר שמירה על סודיות רפואית:
  "(א( מטפל או מוסד רפואי רשאים למסור מידע רפואי לאחר בכל אחד מאלה:
  (1) המטופל נתן את הסכמתו למסירת המידע הרפואי;
  (2) חלה על המטפל או המוסד חובה על פי דין למסור את המידע הרפואי;
  (3) מסירת המידע הרפואי היא למטפל אחר לצורך טיפול במטופל".תת סעיפים (4)-(7) מתירים מסירת מידע רפואי ללא הסכמת המטופל אך בהסכמת ועדת האתיקה, למוסד רפואי או לעובד של אותו מוסד לצורך עיבוד המידע, תיוקו או דווח עליו על פי דין ו/או לצורך פרסום בביטאון מדעי תוך הימנעות מחשיפת פרטים מזהים.ככלל העברת מידע רפואי לגורם אחר מתאפשרת כשהמטופל נתן לכך הסכמתו, בדרך כלל בחתימה על כתב ויתור סודיות. יתכנו מצבים בהם המטופל מוותר על הסודיות הרפואית שלו בדרך של התנהגות על ידי שיתוף אחרים בטיפול או בהחלטות הטיפוליות. בכך הוא מבטא הסכמתו לכך שהם יהיו שותפים לסוד הרפואי שלו. בכל מקרה בו לא נתן המטופל הסכמתו להעברת המידע, ולא מתקיים אף אחד מהמקרים המנויים בסעיף, אין אפשרות להעביר את המידע לגורם אחר.סעיף קטן ב' לחוק, קובע שמסירת המידע תעשה במידה הנדרשת לצורך העניין, כלומר להבטחת המשך טיפול נאות, ותוך הימנעות מרבית מחשיפת פרטים שאינם נדרשים לטיפול.

• סעיף 28 לחוק קובע סנקציות פליליות בגין הפרה של שניים מסעיפי החוק, אפליה בין מטופלים ואי קיום רשומה רפואית.
  "(א) מטפל או מוסד רפואי המפלה בין מטופלים מטעמי דת, גזע, מין, לאום או ארץ מוצא, דינם קנס כאמור בסעיף 61 (א) (3) לחוק העונשין התשל"ז-1977.
  (ב) המפר חובה מן החובות המפורטות בסעיף 17, דינו קנס כאמור בסעיף 61 (א) (3) לחוק העונשין התשל"ז 1977. עבירה לפי סעיף קטן זה אינה טעונה הוכחת מחשבה פלילית או רשלנות".
  בצד הוראות חוק העונשין, חשופים מטפלים העוברים על כל הוראה מהוראות החוק לדין משמעתי על פי פקודת רופאי השיניים, וזאת לפי:

• סעיף 34 לחוק:
  "בפקודת רופאי השיניים (נוסח חדש), התשל"ט1979- , בסעיך 45, בסופו יבוא: (7) הפר הוראה מהוראות חוק זכויות החולה, התשנ"ו – 1996.

• סעיף 45 בפקודת רופאי השיניים מתייחס לעילות שבעטיין מוסמך שר הבריאות להתלות או לפסול רשיונו של רופא שיניים. עבירה על חוק זכויות החולה היא אחת מאותן עילות.

באוגוסט 1996 עוגנו זכויות המתרפאים בחוק זכויות החולה. הסכמה מדעת לטיפול, ניהול רשומה רפואית, זכות המתרפא לעיון ברשומה הרפואית, הזכות לחוות דעת נוספת ומעל לכל הזכות לקבלת טיפול רפואי נאות, בתנאים סבירים ותוך יחס אנושי מבין ואוהד, אינם דברים התלויים רק ברצוננו כמטפלים. נושאים אלה הפכו גם לחובה חוקית. החוק מחיל חובה זו באופן מפורש גם על רופאי השיניים הן במגזר הפרטי והן במגזר הציבורי. מתן טיפול שיניים במיומנות ובמקצועיות, המלווה ביחס אנושי נאות אינו רק חובה חוקית אלא גם זכות וחובה מוסרית שלנו כלפי המתרפאים.

המאמר פורסם בכתב העת הישראלי לניהול סיכונים ברפואת שיניים – גיליון מס' 2 – נובמבר 1997

הפוסט חוק זכויות החולה – השלכות על רפואת השיניים הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

עורכי המהדורה העברית:

יהודה צדיק*
לירן לוין^§
נסטור כהנקה^¥

*קצין רפואת שיניים חיילי, מפקדת קצין הרפואה החיילי, חיל האוויר, צה"ל,
ורופא בכיר, המחלקה לרפואת הפה, בית הספר לרפואת שיניים של הדסה והאוניברסיטה העברית בירושלים.

^§המחלקה לפריודונטיה, הקריה הרפואית רמב"ם, חיפה והפקולטה לרפואה של הטכניון. והיחידה לפריודונטיה, בית הספר לרפואת שיניים של אוניברסיטת הרווארד, בוסטון, ארה"ב.

^¥המחלקה לאנדודונטיה וטראומה דנטלית, אוניברסיטת וושינגטון, סיאטל, וושינגטון, ארה"ב

תקציר

שירוש (avulsion) של שיניים קבועות הינה אחת מחבלות השיניים החמורות ביותר, וטיפול חירום מהיר ונכון הינו חשוב ביותר לעתיד השן. האיגוד הבינלאומי לחבלה דנטלית פיתח הצהרה מוסכמת לאחר סקירה של הספרות הדנטלית ודיון. קלינאים וחוקרים מנוסים, בעלי מומחיות שונות, השתתפו בקבוצה. במקרים בהם לא ניתן היה להסיק מתוך הנתונים הקיימים בספרות, ההמלצות התבססו על הסכמת המומחים. ולכן, ההנחיות משקפות את העדויות העדכניות והטובות ביותר בספרות, וכן הסכמת מומחים. המטרה הראשית של ההנחיות המופיעות במאמר זה (שהוא שני מבין שלושת חלקי ההנחיות) היא להתוות את הגישה הקלינית לטיפול מיידי ודחוף בשן קבועה לאחר שירוש.  

מבוא

שירוש (avulsion) של שיניים קבועות נצפה ב- 0.5-3% מכלל החבלות הדנטליות (1,2). מחקרים הראו שסוג חבלה זה הינו אחד מחבלות השיניים החמורות, ועתיד השן תלוי במידה רבה מאד בפעולות שינקטו במקום התאונה באופן מיידי (2-27). במרבית המקרים, השתלה מחדש (replantation) של השן הינה טיפול הבחירה. אולם, טיפול זה אינו יכול תמיד להתבצע באופן מיידי. בנוסף, ישנם מקרים בהם אין התוויה להשתלה מחדש של השן (כגון מקרים של הרס עששתי של הכותרת, מחלת חניכיים חמורה, חוסר שתוף פעולה של הפצוע, ומצב רפואי מגביל כמו דיכוי חיסוני).  

האיגוד הבינלאומי לחבלה דנטלית (International Association of Dental Traumatology) פיתח הצהרה מוסכמת לאחר סקירה של הספרות הדנטלית ודיון. קלינאים וחוקרים מנוסים, בעלי מומחיות שונות, השתתפו בקבוצה. במקרים בהם לא ניתן היה להסיק מתוך הנתונים הקיימים בספרות, ההמלצות התבססו על הסכמת המומחים. כל ההנחיות אינן מבוססות על עדויות מחקריות ברמה גבוהה. ולכן, ההנחיות משקפות את העדויות העדכניות והטובות ביותר בספרות, וכן הסכמת מומחים.    

הנחיות קליניות מיועדות לסייע לרופא השיניים (כמו גם למטפלים אחרים) ולמתרפא בקבלת החלטות. בנוסף, על ההנחיות להיות מהימנות, ברורות, ומעשיות, במטרה לספק טיפול באופן יעיל ומועיל ככל הניתן. מובן, שההנחיות צריכות להיות מיושמות בהתאם להערכה קלינית של המקרה, שיקול דעתו של רופא השיניים המטפל, ומאפייני המתרפא הכוללים, בין השאר, היענות, שיקולים כלכליים, והבנה של התחזית (prognosis) לטווח אורך הצפויה בכל אחד מאפשרויות הטיפול וחוסר הטיפול. ועדת המומחים אינה יכולה להבטיח, ואינה מבטיחה, תוצאה קלינית טובה למרות היענות להנחיות, אך מאמינה שהיענות להנחיות מטיבה ביותר את הסיכויים לתוצאה קלינית טובה. ההנחיות ימשיכו להתעדכן מעת לעת. ההנחיות הנוכחיות הן עדכון להנחיות המקוריות של האיגוד שפורסמו בשנת 2007 (28-30).

במאמר זה, השני מבין שלושה, מוצגות הנחיות האיגוד לטיפול בשן קבועה לאחר שירוש. נסקרה הספרות הדנטלית באמצעות חיפוש ב- Medline, Scopusתוך שימוש במילות החיפוש avulsion; exarticulation; replantation. הקבוצה דנה בפירוט בטיפולי החירום, והגיעה להסכמה לגבי הטיפול העדכני הנכון. המאמר יציג את ההנחיות התמציתיות הנחוצות להענקת טיפול החירום. תיאור מפורט יותר של פרוטוקולי טיפול, שיטות, ותיעוד ההערכה הקלינית והאבחנה מופיע במאמרים אחרים, ספרים ומדריכים (2,24), וכן במדריך המקוון לחבלה דנטלית (http://www.dentaltraumaguide.orgThe Dental Trauma Guide: ).

  קבלת ההחלטה בנוגע לפצוע שלפניו נתונה בידי הרופא המטפל. מסיבות אתיות, על הרופא לספק לפצוע (ולאחראי עליו) את מיטב המידע הקיים הקשור בטיפול בו, וככל הניתן, הפצוע (והאחראי עליו) צריכים להיות שותפים בקבלת ההחלטה.

עזרה ראשונה לשן ששורשה במקום התאונה (2,10,24,25,31-55)

על רופא השיניים להיות מוכן תמיד להעניק הכוונה לציבור על טיפול עזרה ראשונה לשן ששורשה. שירוש של שן קבועה הוא אחד ממצבי החירום האמיתיים הבודדים הקיימים ברפואת שיניים. נוסף להעלאת המודעות הציבורית (למשל, באמצעות תקשורת המונים), אנשי רפואה, מטפלים ומורים צריכים לקבל מידע על פעולות נכונות שעליהם לנקוט בתאונות מעין אלה, והוראות צריכות להימסר בזמן אמת באמצעות הטלפון לאנשים הנמצאים במקום התאונה. השתלה מחדש של השן היא הטיפול הטוב ביותר במקום התאונה. אם מסיבה כלשהי לא ניתן להשתיל את השן, האפשרות הנוספת היא השרית השן בנוזל שימור.  

סדר הפעולות שיש לנקוט במקרה של שירוש שן:[2]

·         וודא שזו שן קבועה (אין להשתיל מחדש שן נשירה).

·         הרגע את הפצוע.

·         מצא את השן והחזק אותה בכותרתה ("החלק הלבן"). הימנע ממגע בפני השורש.

·         אם השן מלוכלכת, שטוף אותה מעט (במשך כ-10 שניות) תחת מים קרים זורמים, והשתל אותה מחדש. עודד את הפצוע/האחראי עליו להשתיל מחדש את השן. לאחר מכן, יש לנשוך על ממחטה כדי להחזיק את השן במקומה.

·         אם לא ניתן להשתיל מחדש את השן (לדוגמה כאשר הפצוע מחוסר הכרה), השרה את השן בכוס חלב (או בחומר שימור אחר) והבא את הפצוע למחלקה לרפואה דחופה. השן יכולה להישמר גם בתוך הפה (בקפל השפתיים או הלחיים) אם הפצוע בהכרה. אם הפצוע צעיר מאד, שימור השן בקפל השפתיים או הלחיים עלול להסתיים בבליעת השן, ולכן יש לבקש מהפצוע לירוק לתוך כוסית ולשמר את השן בתוך כוסית רוק זו. אין לשמר שן במים! 

·         אם ישנה גישה במקום התאונה לחומרי שימור והובלה מיוחדים (כגון מים פיזיולוגיים, saline, או Hank balanced storage medium, HBSS) רצוי להשרות השן בנוזל זה.

·         פנה מיידית לטיפול חירום דנטלי.

הנחיות טיפול בשן קבועה לאחר שירוש (56-95)

ברירת הטיפול נקבעת במידת התפתחות השן (חוד, apex, פתוח או סגור) ובמצב התאים ברצועת מסב השן (periodontal ligament). מצב התאים תלוי בחומר השימור בו הושרתה השן ובזמן בו שהתה השן ב'יובש' מחוץ לפה. אחרי זמן יובש של 60 דקות או יותר, כל התאים ברצועת מסב השן אינם חיים. מסיבה זאת, 'זמן היובש' (כלומר משך הזמן מהפציעה ועד שהשן הושתלה מחדש או הושרתה בנוזל שימור) הוא נתון חשוב בתשאול הפצוע או המלווה שלו.

על הרופא לסווג את מצב התאים באחת משלוש האפשרויות הבאות (סיווג זה ייקבע את פרוטוקול הטיפול במרפאה):

·         התאים חיים. השן השותלה מחדש מיידית, או לאחר זמן קצר מאד, במקום התאונה.

·         התאים חיים אך פגועים. השן שומרה בנוזל שימור (HBSS, מים פיזיולוגיים, חלב או רוק) וזמן היובש היה קטן מ-60 דקות.

·         התאים אינם חיים. זמן היובש מחוץ לפה היה למעלה מ-60 דקות (ללא שוני האם השן הושרה לאחר מכן).

הנחיות טיפול לאחר שירוש בשן קבועה עם חוד סגור

א.      השן הושתלה מחדש במקום התאונה

·         השאר את השן במקומה.

·         נקה את אזור השן באמצעות התזת מים, מים פיזיולוגים, או כלורהקסידין.

·         תפור חתכים בחניכיים, אם קיימים.

·         וודא מיצוב נכון של השן שהושתלה מחדש, קלינית ורנטגנית.

·         קבע את השן באמצעות קיבוע גמיש לתקופה של עד שבועיים.

·         רשום אנטיביוטיקה.

·         וודא חיסון של הפצוע כנגד צדפת (Tetanus).

·         מסור הוראות לפצוע.

·         התחל טיפול שורש 7-10 ימים לאחר השתלת השן מחדש, לפני הסרת הקיבוע.

·         מעקב. (פירוט למטה)

ב.      השן הושרתה בנוזל שימור, וזמן היובש מחוץ לפה היה קצר מ-60 דקות

·         נקה את פני שורש השן ואת פתח החוד באמצעות מזרק עם מים פיזיולוגיים, והשרה את השן במים פיזיולוגיים (ובכך מוסרים לכלוך ותאים מתים מפני השטח).

·         אלחש את האזור.

·         שטוף את מכתשית השן באמצעות מים פיזיולוגיים.

·         בחן את עצם המכתשית. אם ישנו שבר בקיר המכתשית יש לייצבו באמצעות מכשיר.

·         השתל מחדש את השן במכתשית, באמצעות לחץ קל של האצבעות. אין להפעיל כוח.

הפוסט טיפול בפגיעות משנן חבלתיות – חלק ב': פציעת שירוש (avulsion) במשנן הקבוע הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

יהודה צדיק*
לירן לוין^§
נסטור כהנקה^¥

*קצין רפואת שיניים חיילי, מפקדת קצין הרפואה החיילי, חיל האוויר, צה"ל,
ורופא בכיר, המחלקה לרפואת הפה, בית הספר לרפואת שיניים של הדסה והאוניברסיטה העברית בירושלים.

^§המחלקה לפריודונטיה, הקריה הרפואית רמב"ם, חיפה והפקולטה לרפואה של הטכניון. והיחידה לפריודונטיה, בית הספר לרפואת שיניים של אוניברסיטת הרווארד, בוסטון, ארה"ב.

^¥המחלקה לאנדודונטיה וטראומה דנטלית, אוניברסיטת וושינגטון, סיאטל, וושינגטון, ארה"ב

תקציר

פגיעות חבלתיות במשנן הקבוע מתרחשות לעיתים קרובות בקרב ילדים ומבוגרים צעירים. מבין כל סוגי החבלות במשנן, שברים בכותרת השן ונקעים (luxations) הם הנפוצים ביותר. לאבחון, תכנון טיפול ומעקב נאותים חשיבות מרובה בקבלת תוצאה קלינית טובה. הנחיות מסייעות לרופא השיניים ולמתרפא בקבלת החלטות ובמתן טיפול יעיל ומועיל. האיגוד הבינלאומי לחבלה דנטלית פיתח הצהרה מוסכמת לאחר סקירה של הספרות הדנטלית ודיון. קלינאים וחוקרים מנוסים, בעלי מומחיות שונות, השתתפו בקבוצה. במקרים בהם לא ניתן היה להסיק מתוך הנתונים הקיימים בספרות, ההמלצות התבססו על הסכמת המומחים. ולכן, ההנחיות משקפות את העדויות העדכניות והטובות ביותר בספרות, וכן הסכמת מומחים. המטרה הראשית של ההנחיות היא להתוות את הגישה הקלינית לטיפול מיידי ודחוף בפגיעות חבלתיות במשנן. במאמר הראשון מוצגות ההנחיות לטיפול בשברים ובנקעים במשנן הקבוע.   

מבוא

פגיעות חבלתיות במשנן מתרחשות בתדירות גבוהה בילדים לפני גיל בית הספר ובגיל בית הספר, ובמבוגרים צעירים, ומהוות 5% מכלל הפגיעות אשר בגינן פונים מטופלים לקבלת עזרה רפואית (1,2). סקירת ספרות מעלה כי רבע מכלל הילדים בגיל בית הספר חווים חבלה דנטלית, ושליש מהמבוגרים חווים חבלה למשנן הקבוע, כאשר מרבית פציעות אלו מתרחשות לפני גיל 19 שנים (3). נקעים (luxation) הם הנפוצים ביותר מכלל הפציעות במשנן הנשיר, בעוד שברים של כותרת השן מדווחים יותר במשנן הקבוע (1,4,5).

הטיפול בחבלה דנטלית מהווה אתגר לרופאי השיניים בכל העולם. אבחון, תכנון טיפול ומעקב נאותים הינם חיוניים לשם קבלת תוצאה קלינית טובה. הנחיות קליניות מיועדות לסייע לרופא השיניים (כמו גם למטפלים אחרים) ולמתרפא בקבלת החלטות. בנוסף, על ההנחיות להיות מהימנות, ברורות, ומעשיות, במטרה לספק טיפול באופן יעיל ומועיל ככל הניתן.  

ההנחיות הנוכחיות של האיגוד הבינלאומי לחבלה דנטלית הן עדכון להנחיות המקוריות של האיגוד שפורסמו בשנת 2007 (6-8). העדכון התבצע לאחר סקירה של הספרות הדנטלית שפורסמה בין השנים 1996-2011 באמצעות חיפוש ב-EMBASE, MEDLINE, PUBMED, וכן חיפוש במאמרים שפורסמו בכתב העת Dental Traumatology בין השנים 2000-2011. מילות החיפוש כללוtooth fractures; root fractures; tooth luxation; lateral luxation and permanent teeth; intruded permanent teeth; luxated permanent teeth. המטרה הראשית של הנחיות אלו היא להתוות גישה טיפולית לעזרה מיידית ודחופה במקרים של חבלה דנטלית. מובן, שהמשך הטיפול במקרים אלו של חבלה דנטלית יכול לדרוש התערבויות נוספות על ידי מומחים ובאמצעות שיטות שאינן זמינות לרופא השיניים הראשוני.    

האיגוד הבינלאומי לחבלה דנטלית פרסם את ההנחיות לראשונה בשנת 2001, ועדכן אותן בשנת 2007 (6-13). כמו בהנחיות הקודמות, קבוצת המחברים כוללת חוקרים וקלינאים מנוסים ממגוון ההתמחויות ברפואת שיניים. העדכון הנוכחי של ההנחיות מבוססות על העדויות העדכניות והטובות ביותר בספרות הדנטלית, מתוך שיפוט של המומחים בוועדה. במקרים בהם לא ניתן היה להסיק מסקנות מתוך הנתונים הקיימים בספרות, ההמלצות התבססו על הסכמה של קבוצת המומחים, ואושרו על ידי מועצת המנהלים של האיגוד. מובן, שההנחיות צריכות להיות מיושמות בהתאם להערכה קלינית של המקרה, שיקול דעתו של רופא השיניים המטפל, ומאפייני המתרפא הכוללים, בין השאר, היענות, שיקולים כלכליים, והבנה של התחזית (prognosis) לטווח אורך הצפויה בכל אחד מאפשרויות הטיפול וחוסר הטיפול. ועדת המומחים אינה יכולה להבטיח, ואינה מבטיחה, תוצאה קלינית טובה למרות היענות להנחיות, אך מאמינה שהיענות להנחיות מטיבה ביותר את הסיכויים לתוצאה קלינית טובה. ההנחיות ימשיכו להתעדכן מעת לעת.

ההנחיות הנוכחיות מופיעות בשלושה מאמרים:

·         חלק א': שברים ונקעים במשנן הקבוע

·         חלק ב': פציעת שירוש (avulsion) במשנן הקבוע

·         חלק ג': פציעות במשנן הנשיר 

המאמרים כוללים הנחיות קליניות לאבחון ולטיפול בחבלות דנטליות מסויימות. המאמרים אינם מספקים את המידע המקיף והמפורט המצוי בספרים, בספרות המדעית, ולאחרונה גם במדריך המקוון לחבלה דנטלית (The Dental Trauma Guide)[2] המכיל מידע מאוייר של טיפולים, וכן הערכה של התחזית במצבי חבלה שונים.

שיקולים והמלצות כלליות

בדיקה קלינית

תיאור מפורט של פרוטוקולים, שיטות, ותיעוד להערכה קלינית של חבלה דנטלית ניתן למצוא בספרים עדכניים (1,14,15).

בדיקה רנטגנית

באופן כללי מומלצים מספר צילומי רנטגן מסוגים שונים ובזויות שונות, אך עבור כל מתרפא על רופא השיניים לקבוע אילו הדמיות נחוצות.

ההדמיות הבאות מומלצות: 

·         צילום פרי-אפיקלי מקבילי (בזוית °90 של הקרן המרכזית עם ציר האורך של השן המצולמת)

·         צילום פרי-אפיקלי בזוית צידית (מזיאלית או דיסטלית לשן המצולמת)

·         צילום סיגרי (occlusal)

שיטות דימות מתקדמות, כגון טומוגרפיה ממוחשבת (cone-beam computerized tomography), מספקות מבט משופר במקרה של חבלה למשנן, בפרט בשבר שורש השן ובנקע צידי, ומסייעות במעקב ובאבחון סיבוכים. אולם, שיטות אלו אינן זמינות תמיד, והשימוש בהן אינו שגרתי. מידע נוסף לגבי תפקיד שיטות אלו בחבלה דנטלית נמצא בספרות (16,17).   

קיבוע

הספרות העדכנית תומכת בקיבוע לא-קשיח לטווח קצר במקרים של פציעות נקע, שירוש, ושבר של שורש השן. מכיוון שסוג הקיבוע המדויק ומשך הקיבוע לשיניים לאחר נקע או שבר שורש אינם משפיעים על תוצאת הריפוי, הרצוי הוא לקבע את השן לאחר מיקום נכון של השן בקשת השיניים, ובכך לספק למתרפא נוחות ותפקוד (18,19). 

נטילת אנטיביוטיקה

ישנן עדויות מוגבלות לתועלת בשימוש באנטיביוטיקה מערכתית כחלק מטיפול בפציעות נקע, ואין עדויות כלל לתועלת במתן אנטיביוטיקה למתרפא לאחר שבר שורש השן. מתן אנטיביוטיקה הינה לפי שיקול דעתו של רופא השיניים. במקרים רבים חבלה דנטלית מלווה גם בפציעה של רקמה רכה או בפציעות אחרות אשר מצריכות התערבות כירורגית ומתן אנטיביוטיקה. בנוסף, לעיתים יש צורך במתן אנטיביוטיקה בשל מצבו הרפואי של המתרפא (19,20). 

בדיקות חיות

בדיקת חישה (sensibility), הכוללת בדיקת קור ו/או בדיקה אלקטרונית של המוך (electric pulp test), מיועדות לקבוע את מצב רקמת מוך השן. לעיתים קרובות, בדיקות אלו בזמן פציעה אינן גורמות לתגובה של המוך. אולם, תוצאה זאת משקפת היעדר תגובה זמני של המוך. לפיכך, נדרשים לפחות שני סימנים ותסמינים על מנת לקבוע אבחנה של נמק מוך השן. ביקורות נדרשות לשם אבחון מצב המוך בשן הפצועה.    

שיניים שסיימו התפתחותן לעומת שיניים שלא סיימו התפתחותן

יש להשקיע כל מאמץ לשמור על חיות רקמת המוך בשן קבועה שלא סיימה התפתחותה, בכדי להבטיח המשך יצירת השורש. מרבית מקרי החבלות הדנטליות מתרחשות בילדים ובמתבגרים, בגילאים בהם אובדן שן עלול להיות בעל השלכות נרחבות. לשן שלא סיימה התפתחותה יכולת ריפוי ניכרת אחרי חשיפת מוך חבלתית, נקעים, ושבר שורש השן. שן בה נחשפה רקמת המוך בגלל חבלה מגיבה היטב לטיפול מוך שמרני, המשמר את חיות רקמת המוך ומאפשר את המשך יצירת השורש (21-24). בנוסף, טיפולים חדשניים הציגו יכולות חידוש ווסקולריזציה ורגנרציה של רקמה חיה בתעלות השורש של שיניים קבועות שלא סיימו התפתחותן עם רקמת מוך נמקית (25-30). לעיתים קרובות שיניים נפגעות ממספר סוגי פציעות. מחקרים הציגו שבשיניים לאחר שבר כותרת (עם או בלי חשיפת מוך) ובנוסף פציעת נקע – יש שכיחות גבוהה יותר של נמק מוך השן (31). בשן קבועה שסיימה התפתחותה – פציעה חמורה, שלאחריה צפוי נמק מוך השן, יש לבצע כריתה מקדימה של רקמת המוך (preventive pulpectomy).

[טבלה 1] [טבלה 2]

אובליטרציה של תעלות השורש

אובליטרציה (calcific metamorphosis) של תעלות השורש מתרחשת יותר בשיניים עם חוד (apex) פתוח לאחר פציעת נקע חמורה (32,33). בדרך כלל תהליך זה הינו עדות לחיות של השן. פציעות מסוג תת-נקע (subluxation) או שבר כותרת השן עלולות גם הן לגרום לתהליך זה, אם כי בשכיחות נמוכה יותר (34). תהליך זה נפוץ לאחר שבר בשורש השן (35,36).

חינוך המתרפא

היענות המתרפא לביקורי מעקב ולתחזוקה נאותה בבית תורמים לריפוי לאחר חבלה דנטלית. על הרופא להדריך את המתרפא (והוריו) לגבי הטיפול הנאות בשיניים לשם ריפוי תקין, מניעת חבלה נוספת באמצעות הימנעות מהשתתפות בפעילות ספורט הכרוכה במגע (contact sport), שמירה קפדנית על הגיינת הפה, ושטיפת הפה באמצעות תמיסה אנטי-חיידקית, כגון תמיסת chlorhexidine gluconate 0.12% נטולת-אלכוהול, למשך 1-2 שבועות. 

מקורות נוספים  

נוסף להנחיות הללו, רופאי השיניים מתבקשים לפנות למדריך המקוון לחבלה דנטלית, לכתב העת Dental Traumatology, ולכתבי עת אחרים לשם מידע בנושאים טיפול מאוחר (37), נקע פנימה (intrusive luxation) (38-47), שבר שורש השן (48-52), טיפול מוך בשיניים שבורות ונקועות (34,53-84), קיבוע (18,39,65-68), ואנטיביוטיקה (69).     

תודות    

האיגוד הבינלאומי לחבלה דנטלית מודה לצוות המדריך המקוון לחבלה דנטלית (http://www.dentaltraumaguide.org) על התמונות המופיעות במאמר זה.                     

ביבליוגראפיה

1. Andreasen JO, Andreasen FM, Andersson L. Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth (4th ed). Oxford, Wiley-Blackwell; 2007.

2. Petersson EE, Andersson L, Sorensen S. Traumatic oral vs non-oral injuries. Swed Dent J1997;21:55–68.

3. Glendor U. Epidemiology of traumatic dental injuries – a 12 year review of the literature. Dent Traumatol 2008;24:603–11.

4. Flores MT. Traumatic injuries in the primary dentition. Dent Traumatol 2002;18:287–98.

5. Kramer PF, Zembruski C, Ferreira SH, et al. Traumatic dental injuries in Brazilian preschool children. Dent Traumatol 2003;19:299–303.

6. Flores MT, Andersson L, Andreasen JO, et al. Guidelines for the management of traumatic dental injuries. I. Fractures and luxations of permanent teeth. Dent Traumatol 2007;23:66–71.

7. Flores MT, Andersson L, Andreasen JO, et al. Guidelines for the management of traumatic dental injuries. II. Avulsion of permanent teeth. Dent Traumatol 2007;23:130–6.

8. Flores MT, Malmgren B, Andersson L, et al. Guidelines for the management of traumatic dental injuries. III. Primary Teeth. Dent Traumatol 2007;23:196–202.

9. Flores MT, Andreasen JO, Bakland LK, et al. Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 1). Dent Traumatol 2001;17:1–4.

10. Flores MT, Andreasen JO, Bakland LK, et al. Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 2). Dent Traumatol 2001;17:49–52.

11. Flores MT, Andreasen JO, Bakland LK, et al. Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 3). Dent Traumatol 2001;17:97–102.

12. Flores MT, Andreasen JO, Bakland LK, et al. Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 4). Dent Traumatol 2001;17:145–8.

13. Flores MT, Andreasen JO, Bakland LK, et al. Guidelines for the evaluation and management of traumatic dental injuries (part 5). Dent Traumatol 2001;17:193–8.

14. Andreasen JO, Bakland LK, Flores MT, et al. Traumatic dental injuries: a manual (3rd ed). Chichester, Wiley-Blackwell; 2011.

15. Pinkham JR, Casamassino PS, Fields HW Jr, et al (eds). Pediatric dentistry (4th ed). St. Louis, Elsevier Saunders; 2005.

16. Cohenca M, Simon JH, Roges R, et al. Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part I: traumatic injuries. Dent Traumatol 2007;23:95–104.

17. Cohenca N, Simon JH, Mathur A, et al. Clinical Indications for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2: root resorption. Dent Traumatol 2007;23:105–13.

18. Kahler B, Heithersay GS. An evidence-based appraisal of splinting luxated, avulsed and root-fractured teeth. Dent Traumatol 2008;241:2–10.

19. Andreasen JO, Andreasen FM, Mejaré I, et al. Healing of 400 intra-alveolar root fractures 2. Effect of treatment factors such as treatment delay, repositioning, splinting type and period and antibiotics. Dent Traumatol 2004;20:203–11.

20. Hinckfuss SE, Messer LB. An evidence-based assessment of the clinical guidelines for replanted avulsed teeth. Part II: prescription of systemic antibiotics. Dent Traumatol 2009;25:158–64.

21. Cvek M. A clinical report on partial pulpotomy and capping with calcium hydroxide in permanent incisors with complicated crown fractures. J Endod 1978;4:232–7.

22. Fuks AB, Bielak S, Chosak A. Clinical and radiographic assessment of direct pulp capping and pulpotomy in young permanent teeth. Pediatr Dent 1982;4:240–4.

23. Olsburgh S, Jacoby T, Krejei I. Crown fractures in the permanent dentition: pulpal and restorative considerations. Dent Traumatol 2002;18:103–15.

24. Witherspoon DE. Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives – permanent teeth. Pediatr Dent 2008;30:220–4.

25. Huang GT. A paradigm shift in endodontic management of immature teeth: conservation of stem cells for regeneration. J Dent 2008;36:379–86.

26. Chueh LH, Ho YC, Kuo TC, et al. Regenerative endodontic treatment for necrotic immature permanent teeth. J Endod 2009;35:160–4.

27. Bose R, Nummikoski P, Hargreaves K. A retrospective evaluation of radiographic outcomes in immature teeth with necrotic root canal systems treated with regenerative endodontic procedures. J Endod 2009;35:1343–9.

28. Thibodeau B, Trope M. Pulp revascularization of a necrotic infected immature permanent tooth: case report and review of the literature. Pediatr Dent 2007;29:47–50.

29. Trope M. Treatment of the immature tooth with a non-vital pulp and apical periodontitis. Dent Clin North Am 2010;54:313–24.

30. Jung IY, Lee SJ, Hargreaves KM. Biologically based treatment of immature permanent teeth with pulpal necrosis: a case series. J Endod 2008;34:876–87.

31. Robertson A, Andreasen FM, Andreasen JO, et al. Long-term prognosis of crown-fractured permanent incisors. The effect of stage of root development and associated luxation injuries. Int J Paediatr Dent 2000;103:191–9.

32. Holcomb JB, Gregory WB Jr. Calcific metamorphosis of the pulp; its incidence and treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1967;24:825–30.

33. Neto JJ, Gondim JO, deCarvalho FM, et al. Longitudinal clinical and radiographic evaluations of severely intruded permanent incisors in a pediatric population. Dent Traumatol 2009;25:510–24.

34. Robertson A. A retrospective evaluation of patients with uncomplicated crown fractures and luxation injuries. Endod Dent Traumatol 1998;14:245–56.

35. Amir FA, Gutmann JL, Witherspoon DE. Calcific metamorphosis: a challenge in endodontic diagnosis and treatment. Quintessence Int 2001;32:447–55.

36. Andreasen FM, Andreasen JO, Bayer T. Prognosis of root fractured permanent incisors; prediction of healing modalities. Endod Dent Traumatol 1989;5:11–22.

37. Andreasen JO, Andreasen FM, Skeie A, et al. Effect of treatment delay upon pulp and periodontal healing of traumatic dental injuries – a review article. Dent Traumatol 2002;18:116–28.

38. Andreasen JO, Bakland LK, Andreasen FM. Traumatic intrusion of permanent teeth. Part 3. A clinical study of the effect of treatment variables such as treatment delay, method of repositioning, type of splint, length of splinting and antibiotics on 140 teeth. Dent Traumatol 2006;22:99–111.

39. Kenny DJ, Barrett EJ, Casas MJ. Avulsions and Intrusions: the controversial displacement injuries. J Can Dent Assoc 2003;69:308–13.

40. Stewart C, Dawson M, Phillips J, et al. A study of the management of 55 traumatically intruded permanent incisor teeth in children. Eur Arch Paediatr Dent 2009;10:25–8.

41. Albadri S, Zaitoun H, Kinirons MJ. UK National Clinical Guidelines in Paediatric Dentistry: treatment of traumatically intruded permanent incisor teeth in children. Int J Pediatr Dent 2010;20(S1):1–2.

42. Andreasen JO, Bakland LK, Matras RC, et al. Traumatic intrusion of permanent teeth. Part 1. An epidermiological study of 216 intruded permanent teeth. Dent Traumatol 2006;22:83–9.

43. Andreasen JO, Bakland LK, Andreasen FM. Traumatic intrusion of permanent teeth. Part 2. A clinical study of the effect of preinjury and injury factors such as sex, age, stage of root development, tooth location and extent of injury including number of intruded teeth on 140 intruded permanent teeth. Dent Traumatol 2006;22:90–8.

44. Wigen TI, Agnalt R, Jacobsen I. Intrusive luxation of permanent incisors in Norwegians aged 6–17 years: a retrospective study of treatment and outcome. Dent Traumatol 2008;24:612–8.

45. Ebeleseder KA, Santler G, Glockner K, et al. An analysis of 58 traumatically intruded and surgically extruded permanent teeth. Dent Traumatol 2000;16:34–9.

46. Humphrey JM, Kenny DJ, Barrett EJ. Clinical outcomes for permanent incisor luxations in a pediatric population. I. Intrusions. Dent Traumatol 2003;19:266–73.

47. Al Badri S, Kinirons M, Cole B, et al. Factors affecting resorption in traumatically intruded permanent incisors in children. Dent Traumatol 2002;18:73–6.

48. Andreasen JO, Andreasen FM, Mejaré I, et al. Healing of 400 intra-alveolar root fractures. l. Effect of pre-injury and injury factors such as sex, age, stage of root development, fracture type, location of fracture and severity of dislocation. Dent Traumatol 2004;20:192–202.

49. Cvek M, Andreasen JO, Borum MK. Healing of 208 intra-alveolar root fractures in patients aged 7–17 years. Dent Traumatol 2001;17:53–62.

50. Welbury RR, Kinirons MJ, Day P, et al. Outcomes for root-fractured permanent incisors; a retrospective study. Pediatr Dent 2002;24:98–102.

51. Cvek M, Mejáre I, Andreasen JO. Healing and prognosis of teeth with intra-alveolar fractures involving the cervical part of the root. Dent Traumatol 2002;18:57–65.

52. Cvek M, Tsillingaridis G, Andreasen JO. Survival of 534 incisors after intra-alveolar root fracture in 7–17 years. Dent Traumatol 2008;24:379–87.

53. Farsi N, Alamoudi N, Balto K, et al. Clinical assessment of mineral trioxide aggregate (MTA) as direct pulp capping in young permanent teeth. J Clin Pediatr Dent 2006;31:72–6.

54. Moule AJ, Moule CA. The endodontic management of traumatized anterior teeth: a review. Aust Dent J 2007;52(S1):S122–37.

55. Bakland LK. Revisiting traumatic pulpal exposure: materials, management principles and techniques. Dent Clin N Am 2009;53:661–73.

56. Cavalleri G, Zerman N. Traumatic crown fractures in permanent incisors with immature roots: a follow-up study. Endod Dent Traumatol 1995;11:294–6.

57. Ferrazzini Pozzi EC, von Arx T. Pulp and periodontal healing of laterally luxated permanent teeth; results after 4 years. Dent Traumatol 2008;24:658–62.

הפוסט טיפול בפגיעות משנן חבלתיות- חלק א': שברים ונקעים במשנן הקבוע הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

מבוא
ניתוחים אורתופדיים להחלפת מפרקים הינם פעולות כירורגיות מסובכות ויקרות, אך נפוצות ומבוצעות באופן רוטיני. זיהום של המישתל במפרק מלאכותי הינו מצב הגורם לכאבים רבים, אי נוחות ולירידה משמעותית באיכות החיים ובמצבים קיצוניים עלול להוביל להתפתחות של זיהום כללי בגוף (ספסיס) ולמוות. מעל מיליון ניתוחים אורתופדיים להחלפת מפרקים מבוצעים בארה"ב מדי שנה, כאשר 7% הינם ניתוחים חוזרים (רביסיות) עקב התרופפות המישתל או עקב זיהום מקומי. ברוב זיהומי המישתלים לאחר ניתוחי החלפות מיפרקים החיידקים העיקריים שנמצאו כגורמים לזיהומי מישתלים (PJI – (Prosthetic Joint Infections הינם מסוג Staphylococcus, שאינם אופייניים לחלל הפה, בעוד ששיעור המקרים שבהם בודדו חיידקים האופייניים לחלל הפה (כמו Streptococcus Viridans) הינו נמוך. 1, 2 נכון להיום, אין נתונים מדוייקים בישראל לגבי שכיחויות זיהומי מישתלים. בימים אלו פרופ' משה סלעי מהמרכז הרפואי ע"ש סוראסקי שוקד על הקמת מאגרי מידע רלבנטיים.
 

בסקירה זו נציג את הדעות השונות לאורך השנים לגבי הקשר בין טיפולי שיניים לבין זיהומי מישתלים  לאחר ניתוחים להחלפת מפרקים. נעמוד על המלצות האיגוד האורתופדי האמריקאי (AAOS) משנת 2009 לגבי מתן אנטיביוטיקה ברפואת שיניים למניעת זיהומי מפרקים מלאכותיים לעומת המלצותיהם משנת 2003 ועל תגובת האיגוד האמריקאי לרפואת הפה (AAOM ) לשינויים שבוצעו. המאמר מ-2009 המייצג את עמדת ה-AAOS  העדכנית מעודד למתן אנטיביוטיקה מניעתית באופן גורף לפני טיפולי שיניים הכרוכים בבקטרמיה למטופלים שעברו ניתוחי החלפת מפרקים.

המחלוקת בשיאה
בפברואר 2009 פירסם איגוד האורתופדים האמריקאי (AAOS – American Academy Of Orthopaedic Surgeons) נייר עמדה מעודכן הנוגע למניעת זיהומים במיפרקים מושתלים- PJIs)  Prosthetic Joint Infections) לפני טיפולים רפואיים שונים, גם אם עברו שנים לאחר החלפת המיפרק – LPJIs)  Late Prosthetic Joint Infections). 1 ההנחיות נועדו להקטין את הסיכון לזיהום מיפרק מלאכותי בעקבות פעולות כירורגיות שונות, וביניהן טיפולי שיניים הכרוכים בטראומה מקומית ובקטרמיה. לעומת נייר העמדה הקודם שפורסם בשנת 2003 ע"י AAOS במשותף עם איגוד רופאי השיניים האמריקאי  (American Dental Association – ADA). 2 נייר עמדה עדכני זה נכתב ללא ועדה משותפת עם רופאי השיניים, ומחמיר את גישת ה-AAOS למתן אנטיביוטיקה למניעת PJI. נייר עמדה זה טוען לקשר ישיר בין טיפולי שיניים הכרוכים בבקטרמיה ו/או מצב דנטלי, ובין זיהומי מישתלים מוקדמים או מאוחרים PJI) או (LPJIs, ותומך באופן גורף במתן טיפול אנטיביוטי מניעתי לפני טיפולי שיניים הכרוכים בבקטרמיה בחולים לאחר ניתוחי החלפות מיפרקים. יש לציין כי ההמלצות של ה-AAOS אינן בגדר חובה, אך מודגש הצורך בזהירות ובחשיבה נכונה.

דעות המומחים חלוקות לגבי השאלה האם קיים סיכון מוגבר להתפתחות זיהומי מישתלים במטופלים לאחר ניתוחי החלפות מיפרקים  בעקבות טיפולי שיניים הכרוכים בבקטרמיה. קיימים ספקות לגבי מקור הזיהום, בעיקר לנוכח האוכלוסייה החיידקית הסטפילוקוקית בזיהומי מישתלים, אשר אינה אופיינית לחלל הפה אלא לזיהומי עור ורקמות רכות. כמו כן אין קונצנזוס לגבי השאלה מה מסוכן יותר: זיהומי מישתלים ורביסיות, או החשש משוק אנפילקטי ו/או התפתחות זנים עמידים בעקבות חשיפה מיותרת לאנטיביוטיקות.
   
תיאורית הקשר בין חיידקי הפה לזיהום מישתל מלאכותי
Costerton וחב' תיארו היווצרות שכבת חיידקים דקה, הביופילם, כגורם המרכזי לזיהומים כרוניים. בתוך הביופילם ישנה סינתזה של חלבונים דביקים. חלבונים אלו מסייעים למזהמים להיצמד לאיזורים שונים במבנה מיוחד, הגורם לירידה ביעילות המערכת החיסונית להילחם בהם. 3 הבקטרמיה הנגרמת כתוצאה מהיגיינה אוראלית לקוייה ו/או כתוצאה מטיפולים דנטליים הפוגעים בשלמות ריריות הפה עלולה לגרום לזיהום מישתלים במפרקים מלאכותיים. 1, 2 בקטרמיה המיוחסת לחיידקים מחלל הפה עלולה לנבוע מפעולות יומיומיות כמו צחצוח שיניים ולעיסה, 3-8 או מפעילויות הגורמות לטראומה לריריות הפה, כגון פעולות כירורגיות, הקצעות שורשים, מדידת כיסים פריודונטליים ועוד. 6, 7 הפלורה הנורמלית של חלל הפה מורכבת מכ-700 זני חיידקים, רובם ממשפחת ה- Streptococcus.
9

Poss וחב' בדקו במחקרם מעל 4200 מקרים של ניתוחים להחלפת מפרקים במשך כעשר שנים. שכיחות  זיהומי המישתלים הייתה בשיעור של  1.25%. נבדקו גורמים שונים המשפיעים על זיהומי מישתלים לאחר ניתוחי החלפות מיפרקים (PJI). נמצא כי גם לאחר מספר שנים ייתכנו זיהומי מישתלים במפרקים מלאכותיים (LPJI), אם כי התקופה המכרעת היא בחודשים הראשונים שלאחר הניתוח. נתונים אחרים משפיעים הם איבחון ואישפוז מאוחרים מדי, סוג המפרק התותב, ומצב המטופל. 10 Murray וחב' מצאו במחקר רטרוספקטיבי כי קיים קשר בין כישלונות ניתוחי החלפת מפרק בעקבות זיהומים לבין כישלונות עתידיים של ניתוחים להחלפת מפרקים. מסקנתם הייתה כי אדם שעבר זיהום מישתל לאחר ניתוחי החלפות מיפרקים (PJI)  שייך לקבוצת סיכון להתפתחות זיהום כזה גם בעתיד. 11

תימוכין בעד טיפול אנטיביוטי פרופילקטי למניעת PJI בעקבות טיפולי שיניים באופן גורף
לטענת איגוד האורתופדים האמריקאיים (ה-(AAOS קיים קשר הדוק בין הסיכון להתפתחות זיהומים במישתלים של מיפרקים מלאכותיים (PJI) לפעולות דנטליות הכרוכות בבקטרמיה. לטענתם השימוש באנטיביוטיקה למניעת זיהומי מפרקים לפני פעולות שעלולות לגרום לבקטרמיה הוביל לירידה משמעותית במהלך השנים האחרונות בשכיחות הסיבוכים  מסוג זה. 1 טענה זו מבוססת על מחקרים שונים שבהם נמצאו חיידקים שאפשר לייחסם לחלל הפה בתוך מפרקים מלאכותיים שהזדהמו. 12-23

Bartzokas וחב' בודדו במחקרם Streptococcus Sanguis ממישתלי מפרק ירך מלאכותי שהזדהמו בקרב ארבעה חולים במחלות חניכיים. החוקרים מצאו כי החיידקים ממפרקי הירך היו זהים לאלו שבחלל הפה, ושיערו כי מסלול ההידבקות היה בקטרמיה, וכי יש לשמור על בריאות הפה לאורך זמן,  ובמיוחד יש לוודא בריאות הפה לפני החלפת מפרק. לא נבדק הקשר ספציפית לטיפולי שיניים הכרוכים בבקטרמיה, וייתכן כי החיידקים הגיעו לזרם הדם עקב בקטרמיה יומיומית כרונית. 12

Ching וחב' מצאו בסקירה הספרותית שערכו כי בערך 5% ממקרי התפתחות זיהומים במישתלים של מיפרקים מלאכותיים (PJI) היו קשורים לפעולה כירורגית דנטלית או למחלה אוראלית אחרת. כמו כן הצביעו על הקשר בין PJI ופעולות כירורגיות אחרות, ובמיוחד בדרכי השתן. המלצתם הייתה כי האורתופדים יספקו למושתלי מפרקים מידע בהתאם, וכן לרופאים המטפלים, כשהדגש הוא מניעה של PJI.  13

Termine וחב' ניסו לקבוע בסקירה ספרותית נרחבת מיהם החולים שעליהם לקבל טיפול מניעתי באנטיביוטיקה (טיפול פרופילקטי) לפני פעולות דנטליות וכירורגיה אוראלית. לדעתם, קבוצות הסיכון שזקוקות לטיפול מניעתי אנטיביוטי הינם חולים שבסיכון להתפתחות דלקת פנים הלב (IE- Infective Endocarditis), חולים שעברו ניתוחי החלפת מפרקי ירך או ברך, חולים אימונוסופרסיביים וחולים שסבלו מאוסטיאונקרוזיס של הלסתות עקב טיפול בביספוספונאטים. מחברים אלה הדגישו שמתן אנטיביוטיקה לקבוצות אחרות הינו מיותר ואף מסוכן. גם צוות זה מדגיש את הצורך בשיתוף פעולה ומידע בין רופאי שיניים ורופאים אחרים. 14

Rubin וחב' דיווחו על בדיקת 3 מטופלים לאחר ניתוח להחלפת מפרק, אשר במשך זמן ממושך לאחר הניתוח מצב המישתל היה תקין, ואילו בסמיכות לפעולות דנטליות מצבם השתנה לרעה ועברו זיהום של המישתל. בעקבות זאת המליצו על טיפול מניעתי (פרופילקסיס) אנטיביוטי בהתאם טרם ביצוע טיפולי שיניים הכרוכים בבקטרמיה, אם כי הדגישו כי אין הוכחה חד משמעית כי הזיהום נגרם בעקבות הפעולה הדנטלית. 15

Leung וחב' מצאו כי בסקירה ספרותית שערכו כי התקופה שנחשבת קריטית להצלחת החלפת מפרק היא עד שנתיים לאחר הניתוח. המזהמים העיקריים הם זני Staphylococcus (48%) וזני Streptococcus Viridans (עד 38%). אמנם נמצא אחוז נמוך של מקרי PJI שאפשר לייחסם לפעולות דנטליות, אך מסקנתם הייתה שיש לתת טיפול מניעתי אנטיביוטי לפני טיפולי שיניים בקרב אוכלוסיות סיכון (לפחות בשנתיים הראשונות שלאחר החלפת מפרק, לחולים אימונוסופרסיביים, ובמקרי כישלונות קודמים של החלפות מפרק, תת תזונה והמופיליה), והדגישו כי הטיפול המניעתי חשוב במיוחד לפני פעולות דנטליות כירורגיות ארוכות. כמו כן הישוו בין מתן 3 גרם אמוקסיצילין לעומת 2 גרם. המלצתם הייתה 2 גרם אמוקסיצילין מסיבות שונות, ביניהן העובדה שאין הבדל משמעותי מבחינת היעילות של שני המינונים, החשש ממינון יתר וכן נוחות המטופל. 16

Kotze בסקירתו מדגיש את החשיבות בשיתוף הפעולה בין האורתופד לבין רופא השיניים, וכי המצב האופטימלי להצלחות ניתוחי החלפת מפרק הוא שלמטופל היגיינה אוראלית טובה ובריאות הפה תקינה, ולא רק בסמוך לניתוח עצמו, אלא לאורך זמן. 17

Laporte וחב' בדקו במחקר רטרוספקטיבי קרוב ל-3000 מקרים של ניתוחים להחלפת מפרק הירך (THA -Total Hip Arthroplasty). מתוך המקרים שנבדקו, בקרב 52 מהמטופלים התפתחו זיהומים של מישתל המיפרק המלאכותי וזאת גם לאחר מספר שנים מהניתוח LPJI)). בשתיים מהתרביות שנלקחו מהמפרק המזוהם נמצאו החיידקים Streptococcus Viridans, כאשר אחד המטופלים סבל גם מסוכרת (Diabetes Mellitus) והשני מדלקת מפרקים שיגרונית (Rheumatoid Arthritis). במטופלים הנ"ל התפתחו זיהומים במישתל לאחר פרוצדורות דנטליות שארכו מעל 45 דקות, כאשר לפניהן לא ניתן טיפול אנטיביוטי מונע. מכיוון שעד לפעולות הדנטליות הממושכות מצב המישתלים היה תקין, למרות המצב הסיסטמי של המטופלים, מסקנת המחברים הייתה כי הזיהום קשור ישירות לפעולות דנטליות ממושכות ולמצב המאכסן. 18

Trampuz וחב' הסיקו מהסקירה הספרותית שביצעו כי רוב זיהומי המישתלים הינם בעיקר בגין חיידקים מזני Staphylococcus Epidermidis ו-Staphylococcus Aureus (42-65%), אך ייתכנו גם זיהומים הנובעים מזני Streptococci    (9-10%), וכן מחיידקים אחרים. כמו כן הגיעו למסקנה כי זיהום מישתל ייתכן לא רק ברגע הניתוח, אלא לכל אורך חיי המישתל LPJI)), וכי המקור לזיהומים אלו יכול להיות העור, דרכי הנשימה, חלל הפה ודרכי השתן. קבוצות שנמצאו בסיכון היו של חולים הסובלים מ-Rheumatoid Arthritis, פסוריאזיס, אימונוסופרסיביים, סוכרתיים, תת תזונה, חולים נוטלי סטרואידים וחולי סרטן. 19

Maderazo וחב' טענו כי זיהומי מישתלים במפרקים מלאכותיים ייתכנו מזיהומי עור (%46 (, מחלל הפה (15%) וממערכת השתן, (%13). במחקרם נבדקו 24 מישתלים שעברו תהליך זיהומי, ונבדק הקשר למצב דנטלי. החוקרים מצאו כי בתרביות שנשאבו מהמפרק המזוהם נמצאו  בעיקר זני Staphylococcus  (15 מקרים) אך גם זני Streptococcus  (שני מקרי S. Viridans ושני מקרי  ?-hemolytic S.). כמו כן נמצא כי קיים סיכון גדול יותר לזיהום מישתל ברך לעומת מישתל ירך, וכן סיכון גדול יותר בחולים עם Rheumatoid Arthritis, ובחולים שעברו כבר רביסיה בעבר. החוקרים מצאו קשר נסיבתי בשלושה מהמקרים (12.5%) למצב דנטלי ירוד (מצב חניכיים ירוד, אבצס דנטלי, עקירות וכו') לבין התפתחות זיהום מאוחר במישתל ((LPJIs, אם כי יש לציין כי בשלושת המקרים הנ"ל הזיהום היה כתוצאה מזני Staphylococcus. במאמרם המליצו כי שעה לפני טיפולי שיניים הכרוכים בבקטרמיה יינתן טיפול מניעתי אנטיביוטי ע"י צפאלוספורינים דור ראשון כגון Cephalexin  1 גר'. 20

Lindqvist וחב' תיארו 3 מטופלים שסבלו מזיהומי מישתל במפרק ירך מלאכותי, כאשר בתרביות בודד החיידק Streptococcus Viridans, האופייני לחלל הפה. הזיהומים הופיעו לאחר טיפולי שיניים בקרב מטופלים בעלי בעיות פריודונטליות. 21

Gallo וחב' לקחו תרביות מ-49 מפרקים מלאכותיים שהזדהמו, ומצאו כי רוב החיידקים (62%)  היו  מזני  Staphylococcus,  אך כ-10% היו מסוג Streptococcus Viridans. במחקר זה לא נבדק הקשר לטיפולי שיניים הכרוכים בבקטרמיה. 22

Stinchfield וחב' חקרו 9 מקרים של זיהומים מאוחרים של מישתלים לאחר החלפת מפרקים (LPJI). נמצא קשר בין הזיהומים הנ"ל לבין טיפולי שיניים או אבצס דנטלי בקרב 2 מהחולים. כמו כן הוסיפו כי לדעתם על הרופא המנתח ליידע את המטופל כי גם לאחר זמן רב מהניתוח עלול להתעורר זיהום במישתל, על מנת שהמטופל יהיה במודעות לאפשרות זו, ובמיוחד אם קיימת ברקע גם Rheumatoid Arthritis , מחלה סיסטמית אחרת, טיפול בסטרואידים או תרופות ציטוטוקסיות. 23

לפי נייר העמדה של ה-AAOS משנת 2009, כל המטופלים העוברים ניתוחי החלפות מיפרקים נחשבים בסיכון להתפתחות של  זיהומי המישתלים  PJI)), וכי קבוצות הנמצאות בסיכון מוגדל הינן חולים מדוכאי מערכת החיסון (אימונוסופרסיביים) או במצבים שבהם יש גם ירידה בכושר המערכת החיסונית להלחם בזיהומים (למשל חולי סוכרת, HIV, סרטן, ולאחר טיפולים כימותרפיים ורדיותרפיים), חולים במחלות ראומטיות (למשל Rheumatoid Arthritis  ו-Systemic Lupus Erythematosus), וכן חולי המופיליה, מעשנים, תת תזונה, מטופלים שבעברם ניתוחי מפרקים קודמים שנכשלו, או במטופלים שעברו ניתוחים של השתלת תותבות גדולות ומיוחדות (Megaprostheses) לאחר כריתת גידולי עצם (מסגרת מס' 1) המלצות ה-AAOS למניעת PJI הינן למתן 2 גרם Cephalexin , Cephradine  או Amoxicillin שעה לפני טיפול שיניים הכרוך בבקטרמיה. 1 לאלרגיים לפניצילין ההמלצה היא Clindamycin 600 מ"ג שעה לפני טיפול שיניים הכרוך בבקטרמיה. 2

תימוכין נגד טיפול אנטיביוטי פרופילקטי למניעת PJI בעקבות טיפולי שיניים באופן גורף
ארגוני הבריאות העולמיים מטיפים לאנשי מקצועות הרפואה ולכלל האוכלוסייה להימנע ככל האפשר משימוש באנטיביוטיקה, בגין החשש להיווצרות זני חיידקים עמידים להשפעת האנטיביוטיקה, דבר המעלה את החשש להחמרת מצב החולה ואף להתפשטות מגיפות. חשש אחר הוא הסיכוי לתגובה אלרגית קשה לאנטיביוטיקה (הלם אנפילקטי), בעיקר לפניצילינים. תגובות אלרגיות חריפות ואף מיקרי מוות תועדו לאחר נטילת טיפול באנטיביוטיקות ממשפחת הפניצילין, אולם הנתונים לגבי שכיחות התופעה בקרב מטופלים שנטלו טיפול אנטיביוטי מונע הם מועטים בלבד. 6-8, 24-27

Idsoe וחב' סקרו 151 מקרי מוות כתוצאה מאלרגיה לפניצילין. בקרב חולים אלו רק ב-14% מהמקרים הייתה ידועה היסטוריה של אלרגיה לתרופה ואילו ב-70% מהמקרים החולים טופלו בעבר בפניצילין. רוב החולים (85%) נפטרו תוך 15 דקות מזמן נטילת התרופה. חשוב לציין כי רק 2% מהחולים טופלו בפניצילין פומי (בבליעה), ואילו כל שאר החולים טופלו בפניצילין תוך-ורידי. 25

בהמלצות המעודכנות ביותר של הAmerican Heart Association (AHA)- משנת 2007, ובשיתוף פעולה עם ה-American Dental Association (ADA), 6 הדגישוWilson  וחב' את הקשר בין דלקות חניכיים והיגיינה אוראלית לקוייה ובין דלקת פנים לב זיהומית (IE – Infective Endocarditis), והתוו מחדש את ההמלצות לקבוצות סיכון למצב זה. אחת המסקנות הייתה כי בקטרמיה יומיומית במצבי היגיינה אוראלית לקוייה ודלקות חניכיים גורמת להתפתחות IE בקבוצות הסיכון יותר מאשר פעולה דנטלית חד פעמית, גם אם ניתנה אנטיביוטיקה שעה לפניה, ולכן יש להקפיד על מניעת בקטרמיה יומיומית מחלל הפה במיוחד בקבוצות הסיכון   ל-IE. צומצמו באופן משמעותי (כ-90%) המקרים שבהם נותנים אנטיביוטיקה למניעת IE לפני טיפול שיניים. באופן כללי, מומלץ לתת אנטיביוטיקה למניעת IE רק לקבוצות הסיכון בדרגה גבוהה (כגון מומי לב מולדים ציאנוטיים שלא תוקנו, חולים לאחר החלפת מסתמים, חולים שלקו בעבר באנדוקרדיטיס וכדו'), ורק לפני טיפולי שיניים הכרוכים בבקטרמיה בשיעור הנחשב מסוכן. 6 , 7  (מסגרת מס' 2) יש לציין כי המלצות אלו אומצו בצורה נרחבת ברחבי העולם, כולל במדינת ישראל. 8

ה-The British Society for Antimicrobial Chemotherapy – BSAC  ממליצה להגביל את מתן האנטיביוטיקה למניעת IE מהחשש לסיבוכים קשים כגון שוק אנפילקטי ו/או עמידות לאנטיביוטיקה. 26

באופן דומה, The National Institute for Health and Clinical Excellence -NICE מתריעה בפני סיכון מוגדל של מקרי מוות כתוצאה משוק אנפילקטי לאחר חשיפה לאנטיביוטיקה. 27

Lockhart וחב' הישוו בשני מחקרים בין מידת הבקטרמיה שנגרמת לאחר עקירת שן בודדת לעומת הבקטרמיה הנגרמת מצחצוח שיניים לקוי והיגיינה אוראלית לקויה. החיידקים שבודדו ונמצאו רלבנטיים לחלל הפה היוStreptococci  (49%), (9%) Prevotella , Actinomyces (5%) ו-Fusobacterium (5%). עם מתן אמוקסיצילין לפני העקירה, הייתה ירידה משמעותית בשכיחות הבקטרמיה (כ-60% ללא פרופילקסיס לעומת כ-30% עם פרופילקסיס), אך נמצא כי גם פעולה יומיומית של צחצוח שיניים גרמה לבקטרמיה בשיעור גבוה (23%). מסקנת החוקרים הייתה כי הסיכון הטמון בבקטרמיה הכרונית היומיומית הנגרמת מצחצוח שיניים, גדול יותר מאשר פעולה דנטלית חד פעמית הכרוכה בדימום (עם כיסוי אנטיביוטי או בלעדיו). 4, 5

Lockhart וחב' סקרו מצבים סיסטמיים שונים שנחשבים כי עלולים להימצא בסיכון לזיהום חיידקי בעקבות טיפולי שיניים הכרוכים בבקטרמיה (כגון חולי לב, חולי סוכרת, מטופלים לאחר ניתוחי החלפת מיפרקים, חולי כליות, חולי סרטן ועוד). לפי הסקירה, בארה"ב מספר הניתוחים להחלפת מפרקים מוערך בכ-600,000 מדי שנה, ומתוכם כ-12,000 מזדהמים (כ-2%) בספרות שנבדקה היו דעות שונות לגבי מתן אנטיביוטיקה באופן גורף למניעת זיהום מפרק מלאכותי בעקבות טיפולי שיניים, אך לא נמצאו הוכחות חד משמעיות כי הגורם לזיהומים היו טיפולים דנטליים. לעומת זאת נמצא כי קיימת הסכמה נרחבת שהחיידקים המזהמים הנפוצים במפרק מלאכותי מזוהם הינם Staphylococcus Epidermidis  ו-Staphylococcus Aureus, שאינם אופייניים לחלל הפה, ואילו  Viridans Streptococci, חיידק אופייני יותר לחלל הפה, נמצא רק בחלק זניח של המקרים. כמו כן במקרים שבהם היה זיהום של המישתל, לא הייתה סמיכות מובהקת לטיפולי שיניים. מסקנתם הייתה כי במתן אנטיביוטיקה באופן גורף רב הסיכון על התועלת. 28

Jacobson וחב' בדקו במחקר רטרוספקטיבי כ-2700 מקרים של החלפת מפרקים. בקרב 30 מהמנותחים היו זיהומים של המישתל (כ-1.1%). החוקרים מצאו כי במפרקים שהזדהמו אוכלוסיית החיידקים הייתה מזני Staphylococcus Epidermidis ו-Staphylococcus Aureus, אשר אינם אופייניים לחלל הפה, וכי בכשליש מהכישלונות ברקע הייתה מחלת סוכרת וטיפולים אימונוסופרסיביים ממושכים. רק במקרה אחד נמצא בתרבית שנשאבה מהמישתל Streptococcus Viridans . מסקנתם הייתה כי לא ניתן באופן ישיר לייחס את הזיהום לטיפול דנטלי, וכי יש לתת אנטיביוטיקה פרופילקטית רק כאשר יש מצב בקטרמיה כרונית ומצבים סיסטמיים ברקע. 29

לפי סקירות ספרותיות נוספות שנערכו ע"י צוותי חוקרים שהובילו Curry, 30 Uckay, 31 Tong, 32 Deacon, 33   Dickinson, 34 ו-Thyne, 35 נמצא כי מספר המקרים שלקו בזיהומי מישתלים לאחר ניתוחי החלפות מיפרקים והינם קשורים ישירות לטיפול דנטלי הינו זניח ביותר, ולכן אין לתת באופן גורף אנטיביוטיקה למניעת PJI, אלא לקבוצות סיכון בלבד. חלק מהמחברים אף הצביע על הנזק הכלכלי והרפואי שיש במתן גורף של טיפול אנטיביוטי למניעת PJI .

Lockhart במאמריו, 4, 5, 28 Skiest, 36 ו-Sullivan 37  בדיווחי מקרה (Case Reports), הראו כי למרות אנטיביוטיקה פרופילקטית לפני טיפולי שיניים התפתחו מצבים של PJI.

Sandhu וחב' טענו במאמרם כי שיעור מקרי ה-PJI שניתן לקשרו לאורגניזמים מחלל הפה הינו זניח (0.04%-0.07%), ולהשערתם כנראה שגם נתונים אלו שגויים והשיעור האמיתי נמוך אף יותר. לטענתם בקטרמיה הקשורה לחלל הפה משמעותית יותר במקרים של מחלות חניכיים וצחצוח שיניים לקוי, לעומת פעולה דנטלית נקודתית, ולכן אין היגיון במתן אנטיביוטיקה לפני פעולות דנטליות בכדי למנוע PJI. בנוסף, צוות חוקרים זה ערך סקר בקרב 250 אורתופדים ו-250 מומחים לכירורגיית פה ולסת בבריטניה. נמצא כי רוב האורתופדים (כ- 78%) דוגלים במתן טיפול אנטיביוטי למניעת זיהומים לאחר החלפת מפרק מלאכותי ולפני טיפולי שיניים, ובמיוחד כאשר ברקע יש מצב סיסטמי כגון Rheumatoid Arthritis, סטרואידים בשימוש ממושך ותרופות אימונוסופרסיביות. זאת לעומת כ-29% בלבד מקרב המומחים לכירורגיית פה ולסת. כמחצית מהאורתופדים שהשתתפו בסקר המליצו על צפאלוספורין  לעומת 78% מהמומחים לכירורגיית פה ולסת שהמליצו על אמוקסיצילין . כמו כן החוקרים הדגישו את הקשר שבין מתן אנטיביוטיקה כרוטינה לבין זיהומים בבתי חולים (נוזוקומיאליים) בעקבות התפתחות זני חיידקים עמידים. 38

Berbari וחב', קבוצת חוקרים ממאיו קליניק המשלבת אורתופדים, מומחים למחלות זיהומיות ורופאי שיניים, ערכו מחקר פרוספקטיבי בן 5 שנים בקרב 678 חולים מאושפזים במחלקה אורתופדית, והשוו בין מטופלים שקיבלו אנטיביוטיקה לפני טיפול שיניים ובין כאלו שלא. קבוצת המחקר כללה 339 מטופלים עם PJI, לעומת 339 מטופלים ללא PJI. נמצא כי לא היה סיכון מוגבר ל-PJI בקרב מטופלים שעברו פרוצדורות דנטליות ללא אנטיביוטיקה פרופילקטית, לעומת אלו שלא עברו פרוצדורות דנטליות. בנוסף נמצא כי בקרב המטופלים שקיבלו טיפול אנטיביוטי לפני טיפולי שיניים, לא הייתה ירידה בסיכון לזיהום המישתל. מסקנתם הייתה כי טיפולי שיניים אינם גורמים לסיכון מוגבר לזיהום המישתל, וכי אנטיביוטיקה לפני טיפולי שיניים אינה מפחיתה את הסיכון לזיהום מסוג זה. 39

Little וחב' פרסמו נייר עמדה ב-2010 מטעם האיגוד האמריקאי לרפואת הפה (American Academy of Oral Medicine – AAOM) ובו המסקנה לפיה הסיכון שבנטילת אנטיביוטיקות, הן בשל יצירת זני חיידקים עמידים והן בשל תגובות אלרגיות, וכן הנטל הכלכלי הנלווה לצריכת כמויות גדולות של אנטיביוטיקה, לעומת הסיכון הזניח של PJI כתוצאה מפעולה דנטלית, אינו מצדיק מתן אנטיביוטיקה פרופילקטית לפני טיפולי שיניים לכלל המטופלים שעברו ניתוחי החלפות מיפרקים. האיגוד האמריקאי לרפואת הפה אף טוען כי נייר העמדה של AAOS משנת 2003, שנערך בשיתוף עם ADA, הולם יותר את כלל השיקולים הרפואיים בהקשר זה, לעומת העמדה שהוצגה ע"י  AAOS ב-2009. הצוות הנ"ל הדגיש כי השינוי ב-2009 לא בוצע בשיתוף פעולה עם ADA. 40

סוגיות לא פתורות
לאור כל האמור לעיל והספרות המקצועית כיום, ובמיוחד לנוכח ההבדלים בין גישת ה-AAOS בשנת 2003 לעומת גישתם ב-2009, והמחלוקת עם AAOM נשאלות השאלות הבאות:
1.    האם החיידקים שנמצאו מזהמים את המפרק המלאכותי הינם חיידקים שמקורם מפעולה דנטלית חד פעמית, או שמקורם בבקטרמיה יומיומית כרונית?
2.    האם החשש ל-PJI שעלול להיגרם עקב טיפולי שיניים הינו גדול יותר משמעותית מאשר החשש לשימוש נרחב מדי באנטיביוטיקה?
3.    האם מתן אנטיביוטיקה לפני טיפולי שיניים הכרוכים בבקטרמיה מפחיתה בצורה משמעותית את החשש לזיהום מפרק מלאכותי? מהי האנטיביוטיקה המתאימה ביותר למניעת PJI ?
4.    האם יש חשש סביר להתפתחות זיהומי מישתלים לאחר ניתוחי החלפות מיפרקים בעקבות טיפולי שיניים גם אם עברו שנים רבות מאז הניתוח ((LPJI? האם ככל שעובר זמן מרגע הניתוח, החשש ל-LPJI יורד? אם הסיכון יורד במשך השנים, אולי כדאי לשנות את ההמלצות בהתאם?

התשובות לשאלות אלו יתקבלו ע"י הרחבת המחקר בנושא והידוק שיתוף הפעולה בין אורתופדים ורופאי שיניים.

השלכות על קבלת ההחלטות הקליניות
* רצוי שרופאי השיניים יבדקו באנמנזה הרפואית עבר של ניתוחים אורתופדיים להחלפת מפרק, ובמיוחד אם קיים רקע של מחלות ראומטולוגיות ומצבים אימונוסופרסיביים. מומלץ להתייעץ עם האורתופד המטפל לפני תחילת הטיפולים הדנטליים ולקבל מידע מדוייק לגבי מועד הניתוח שבוצע, האם היה רקע של זיהומים בעבר, האם קיימים גורמי סיכון ל-PJI.
* רצוי שאורתופדים יסבירו למטופליהם את הקשר האפשרי בין המצב הדנטלי לבין החשש לזיהום המישתל במפרק מלאכותי, וינחו את מטופליהם לשמירה על היגיינה אוראלית מעולה, בדיקות סדירות במרפאת השיניים וטיפולים בהתאם. באם החלפת המפרק הינה אלקטיבית, מומלץ לשקול לדחותה עד לאחר השלמת טיפולי השיניים ההכרחיים.
* רצוי שהקלינאים העוסקים בתחום בישראל, אורתופדים, רופאי שיניים ומומחים למחלות זיהומיות, ישתפו פעולה בבדיקת הנושא ולהגדרת הנחיות ספציפיות.

מסגרת מס' 1: קבוצות בסיכון מוגבר לזיהום מפרק מלאכותי
* חולים אימונוסופרסיביים: סוכרת, HIV, סרטן, טיפולים כימותרפיים ורדיותרפיים
* מפרקים חולים במחלות ראומטולוגיות (למשל Rheumatoid Arthritis  ו-Systemic Lupus Erythematosus)
* ניתוחי מפרקים קודמים שנכשלו
* לאחר החלפת מפרק אך עדיין לא עברו שנתיים מיום הניתוח
* מצבים נוספים: המופיליה, עישון, תת תזונה, תותבות מיוחדות לאחר כריתת גידולי עצם (Megaprostheses)
* מטופל עם תהליכים זיהומיים פעילים בחלל הפה (כגון: מחלות פריודונטיות, אבצסים, אוסטיאומיאליטיס וכו')

מסגרת מס' 2 : פעולות דנטליות שעלולות לגרום לבקטרמיה*
כל הפעולות הכוללות פגיעה בשלמות רירית הפה, פעולות חודרניות בחניכיים, ופעולות באיזור סב החוד של שורשי השן ,(periapical region) כולל עקירת שיניים, הסרת אבנית וטיפולי חניכיים, ביופסיה, הסרת תפרים והרכבה ראשונית של טבעות אורתודונטיות
* מתוך מסמך עמדה של האיגוד הקרדיולוגי והאיגוד למחלות זיהומיות בישראל, בהשתתפות ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל. 8

מסגרת מס' 3: דגשים דנטליים והמלצות לחולה בקבוצת סיכון לזיהום מפרק מלאכותי (PJI)
* לפני כל פרוצדורה דנטלית הכרוכה בדימום ו/או בפגיעה בשלמות רקמות הפה יש להיוועץ עם הרופא האורתופד המטפל ולשקול טיפול פרופילקטי למניעת זיהום מישתלים במידת הצורך. יש להתעדכן בהמלצות האיגודים המקצועיים ובהמלצות משרד הבריאות המתפרסמות מעת לעת.
* הבקטרמיה היומיומית הנגרמת בבית (מצחצוח, לעיסה וכו') עלולה לגרום ל-PJI, ולכן יש להנחות את המטופל לשמירה על  היגיינה אוראלית מעולה ולביקורות סדירות במרפאת השיניים וטיפולים בהתאם למצב הדנטלי.
* לפני טיפול שיניים ואחריו מומלץ לשטוף את הפה בחומר אנטיבקטריאלי (למשל כלורהקסידין).
* במידה ויש לתת אנטיביוטיקה למניעת PJI, מומלץ לבצע את מירב הטיפולים בישיבה אחת. מומלץ להמתין לפחות שבועיים בין כל ישיבה שבה מקבל המטופל אנטיביוטיקה. באם המטופל מקבל אנטיביוטיקה מסוג אחד לטיפול במחלה כלשהי, יקבל  אנטיביוטיקה למניעת PJI מקבוצה אחרת (טבלה מס' 1).

טבלה מס' 1: פרוטוקולים לטיפול אנטיביוטי מונע
ללא רגישות לפניצילין *
Cephalexin, Cephradine, Amoxicillin:
2 גרם (4 כדורים X 500 מ"ג)  בבליעה   

קיימת רגישות לפניצילין **
Clindamycin:
600 מ"ג (4 כדורים X 150 מ"ג) בבליעה    


* מבוסס על המלצות AAOS מ-2009  1
** על המלצות משותפות של AAOS וAAOM מ-2003   2
 

המלצות לרופאים אורתופדים

1.     Inform the patient and the dentist before elective joint replacement that poor oral health is a possible risk for PJI.
2.     Refer your patient to the dental surgeon before joint surgery
3.     Postpone Any elective joint replacement until completing necessary dental procedures, even for a few weeks or months
4.     Add in your discharge summary: In each future dental treatment, the dentist should consider AP in order to prevent PJI
5.     Recommend your patients:

•     regular visits in the dental clinic every 3 months
•     dental and gingival maintenance (home & clinic
•    treat immediately any sign of infection

High risk patients + High risk dental procedures -bacteremia :

Should be treated with Antibiotic Prophylaxis
1 hour PO before dental treatment

Adults:     Penicillin -2 gr          or  Cephalosporins – 2 gr          or  Clindamycin / Dalacin C- 600 mg         or  Azithromycin- 500mg

References
1.    American Association of Orthopaedic Surgeons. Information statement: Antibiotic prophylaxis for bacteremia in patients with join replacements. 2009. http://www.aaos.org/about/papers/advistmt/1033.asp accessed on Feb 2011.
2.    Antibiotic prophylaxis for dental patients with total joint replacements. J Am Dent Assoc 2003;134(7):895-9.
3.    Costerton JW, Stewart PS, Greenberg EP. Bacterial biofilms: a common cause of persistent infections. Science 1999;284(5418):1318-22.
4.    Lockhart PB, Brennan MT, Sasser HC, Fox PC, Paster BJ, Bahrani-Mougeot FK. Bacteremia associated with toothbrushing and dental extraction. Circulation 2008;117(24):3118-25.
5.    Lockhart PB, Brennan MT, Thornhill M, Michalowicz BS, Noll J, Bahrani-Mougeot FK, et al. Poor oral hygiene as a risk factor for infective endocarditis-related bacteremia. J Am Dent Assoc 2009;140(10):1238-44.
6.    Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Levison M, et al. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. J Am Dent Assoc 2007;138(6):739-45, 47-60.
7.    Infective Endocarditis. In: Little JW, Falace DA, Miller CS, Rhodus NL, editors. Dental management of the medically compromised patient. 7th ed. St.Louis: Mosby Elsevier; 2007. p. 18-34.
8.    מסמך עמדה של האיגוד הקרדיולוגי והאיגוד למחלות זיהומיות בישראל, בהשתתפות ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל. 1999. http://www.israel-heart.org.il/images/position.pdf accessed on Feb 2011.
9.    Aas JA, Paster BJ, Stokes LN, Olsen I, Dewhirst FE. Defining the normal bacterial flora of the oral cavity. J Clin Microbiol 2005;43(11):5721-32.
10.    Poss R, Thornhill TS, Ewald FC, Thomas WH, Batte NJ, Sledge CB. Factors influencing the incidence and outcome of infection following total joint arthroplasty. Clin Orthop Relat Res 1984(182):117-26.
11.    Murray RP, Bourne MH, Fitzgerald RH, Jr. Metachronous infections in patients who have had more than one total joint arthroplasty. J Bone Joint Surg Am 1991;73(10):1469-74.
12.    Bartzokas CA, Johnson R, Jane M, Martin MV, Pearce PK, Saw Y. Relation between mouth and haematogenous infection in total joint replacements. BMJ 1994;309(6953):506-8.
13.    Ching DW, Gould IM, Rennie JA, Gibson PH. Prevention of late haematogenous infection in major prosthetic joints. J Antimicrob Chemother 1989;23(5):676-80.
14.    Termine N, Panzarella V, Ciavarella D, Lo Muzio L, D'Angelo M, Sardella A, et al. Antibiotic prophylaxis in dentistry and oral surgery: use and misuse. Int Dent J 2009;59(5):263-70.
15.    Rubin R, Salvati EA, Lewis R. Infected total hip replacement after dental procedures. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1976;41(1):18-23.
16.    Leung AC, Yeung KH, Kou PS. Antibiotic prophylaxis for medically compromised dental patients. . Hong Kong Dental Journal 2004;1:65-72.
17.    Kotze MJ. Prosthetic join infection, dental treatment and antibiotic prophylaxis. Orthopedic Reviews 2009;1:E7.
18.    LaPorte DM, Waldman BJ, Mont MA, Hungerford DS. Infections associated with dental procedures in total hip arthroplasty. J Bone Joint Surg Br 1999;81(1):56-9.
19.    Trampuz A, Zimmerli W. Prosthetic joint infections: update in diagnosis and treatment. Swiss Med Wkly 2005;135(17-18):243-51.
20.    Maderazo EG, Judson S, Pasternak H. Late infections of total joint prostheses. A review and recommendations for prevention. Clin Orthop Relat Res 1988(229):131-42.
21.    Lindqvist C, Slatis P. Dental bacteremia–a neglected cause of arthroplasty infections? Three hip cases. Acta Orthop Scand 1985;56(6):506-8.
22.    Gallo J, Kolar M, Dendis M, Loveckova Y, Sauer P, Zapletalova J, et al. Culture and PCR analysis of joint fluid in the diagnosis of prosthetic joint infection. New Microbiol 2008;31(1):97-104.
23.    Stinchfield FE, Bigliani LU, Neu HC, Goss TP, Foster CR. Late hematogenous infection of total joint replacement. J Bone Joint Surg Am 1980;62(8):1345-50.
24.    Ahlstedt S. Penicillin allergy–can the incidence be reduced? Allergy 1984;39(3):151-64.
25.    Idsoe O, Guthe T, Willcox RR, de Weck AL. Nature and extent of penicillin side-reactions, with particular reference to fatalities from anaphylactic shock. Bull World Health Organ 1968;38(2):159-88.
26.    Gould FK, Elliott TS, Foweraker J, Fulford M, Perry JD, Roberts GJ, et al. Guidelines for the prevention of endocarditis: report of the Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. J Antimicrob Chemother 2006;57(6):1035-42.
27.    National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). clinical guideline 64 (CG64). Prophylaxis against infective endocarditis. Antimicrobial prophylaxis against infective endocarditis in adults and children undergoing interventional procedures. . 2008. http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/11938/40039/40039.pdf accessed on Feb 2011.
28.    Lockhart PB, Loven B, Brennan MT, Fox PC. The evidence base for the efficacy of antibiotic prophylaxis in dental practice. J Am Dent Assoc 2007;138(4):458-74; quiz 534-5, 437.
29.    Jacobson JJ, Millard HD, Plezia R, Blankenship JR. Dental treatment and late prosthetic joint infections. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1986;61(4):413-7.
30.    Curry S, Phillips H. Joint arthroplasty, dental treatment, and antibiotics: a review. J Arthroplasty 2002;17(1):111-3.
31.    Uckay I, Pittet D, Bernard L, Lew D, Perrier A, Peter R. Antibiotic prophylaxis before invasive dental procedures in patients with arthroplasties of the hip and knee. J Bone Joint Surg Br 2008;90(7):833-8.
32.    Tong DC, Rothwell BR. Antibiotic prophylaxis in dentistry: a review and practice recommendations. J Am Dent Assoc 2000;131(3):366-74.
33.    Deacon JM, Pagliaro AJ, Zelicof SB, Horowitz HW. Prophylactic use of antibiotics for procedures after total joint replacement. J Bone Joint Surg Am 1996;78(11):1755-70.
34.    Dickinson GM, Bisno AL. Infections associated with indwelling devices: infections related to extravascular devices. Antimicrob Agents Chemother 1989;33(5):602-7.
35.    Thyne GM, Ferguson JW. Antibiotic prophylaxis during dental treatment in patients with prosthetic joints. J Bone Joint Surg Br 1991;73(2):191-4.
36.    Skiest DJ, Coykendall AL. Prosthetic hip infection related to a dental procedure despite antibiotic prophylaxis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1995;79(5):661-3.
37.    Sullivan PM, Johnston RC, Kelley SS. Late infection after total hip replacement, caused by an oral organism after dental manipulation. A case report. J Bone Joint Surg Am 1990;72(1):121-3.
38.    Sandhu SS, Lowry JC, Morton ME, Reuben SF. Antibiotic prophylaxis, dental treatment and arthroplasty: time to explode a myth. J Bone Joint Surg Br 1997;79(4):521-2.
39.    Berbari EF, Osmon DR, Carr A, Hanssen AD, Baddour LM, Greene D, et al. Dental procedures as risk factors for prosthetic hip or knee infection: a hospital-based prospective case-control study. Clin Infect Dis 2010;50(1):8-16.
40.    Little JW, Jacobson JJ, Lockhart PB. The dental treatment of patients with joint replacements: a position paper from the American Academy of Oral Medicine. J Am Dent Assoc 2010;141(6):667-71.

 

הפוסט טיפול מניעה אנטיביוטי לפני טיפולי שיניים בחולים לאחר ניתוח החלפת מפרקים הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

**ד"ר אמיר הלקין, קרדיולוגיה התערבותית, מרכז רפואי תל-אביב

תקציר
מטרת הסקירה הנוכחית היא לעמוד על הסכנות בהפסקת הטיפול בתרופות אנטי תרומבוטיות לעומת התועלת שבהקטנת האפשרות לדימום לאחר טיפול דנטלי. שימוש בantiplatelet agents, למניעת אירועים קרדיו-וסקולאריים מהווה אבן-יסוד בטפול בחולי טרשת עורקים. שתי התרופות העיקריות שנמצאות בשימוש להתוויה זו הינן ה Aspirin וה Clopidogrel (או בשמה המסחרי Plavix). בחולים עם היסטוריה של מחלת לב טרשתית סימפטומטית, טפול ב- Aspirin מוריד את הסיכון לאוטם שריר הלב .מכיוון שהסיכון לאירוע וסקולארי חוזר גבוה במהלך החודשים הראשונים אחרי הסתמנות המחלה הוסקולארית, חשיבותו של טיפול תרופתי מיטבי בתקופה זו רבה במיוחד. בהעדר התוויות-נגד חזקות, על כל חולה עם טרשת עורקים סימפטומטית לקבל טיפול בתרופה נוגדת טסיות לצמיתות. היענות ירודה לנטילת התכשירים הללו או הפסקת הטיפול בהם כרוכה בסיכון מוגבר לאירועים הוסקולאריים. הסכון לאירוע וסקולארי בעקבות הפסקת השימוש ב- Aspirin מתחיל בשלושה-ארבעה ימים שלאחר הפסקת התרופה. ככלל, אין בטיפולי שיניים קונבנציונליים כדי לגרום דמם מסיבי בחולים המטופלים בתרופות נוגדות טסיות. אין תימוכין עובדתיים לתועלת בהפסקת התרופות טרם הטיפול הדנטלי. לכן: בהתחשב בחשיבות הטפול ב antiplatelet agents בחולים עם מחלה טרשתית וסקולארית, ובסיכון הכרוך בהפסקת הטיפול בתרופות הללו, ובסיכון הנמוך לדימום משמעותי כתוצאה מטפול דנטאלי בזמן הטפול בתרופות הללו, יש לנקוט משנה זהירות לגבי הפסקת נטילת התרופות הללו כהכנה לטפול. המלצותינו בנידון מפורטות במאמר.

 רופאי שיניים מוצאים עצמם תדירות נדרשים לטפל בחולים עם מחלת לב וכלי דם המטופלים בתרופות אנטי-טרומבוטיות. ראייה מוטעית לגבי הסיכון לדימום במהלך טיפולים דנטליים תחת טפול נוגד טסיות, כמו גם מודעות לקויה לגבי הסיבוכים הפוטנציאליים של הפסקת הטפול בתרופות נוגדות טסיות, עלולות להוביל לתוצאות הרות אסון בקרב מטופלים רבים.  מטרת הסקירה הנוכחית היא לעמוד על הסכנות בהפסקת הטיפול בתרופות אנטי -טרומבוטיות  לעומת התועלת שבצמצום האפשרות לדימום לאחר טיפול דנטלי.

 אינדיקציות וחשיבותן של תרופות נוגדות טסיות

שימוש בתכשירים נוגדי טסיות (antiplatelet agents, המכונים גם אנטי-אגרגנטים) למניעת אירועים קרדיו-וסקולאריים (אוטם שריר הלב, שבץ מוח, קרישה בעורקי הגפיים התחתונות) מהווה אבן יסוד בטפול בחולי טרשת עורקים. שתי התרופות העיקריות שנמצאות בשימוש להתוויה זו הן  Aspirin וה   Clopidogrel, או בשמה המסחרי Plavix. למרות שטרשת העורקים יכולה להיחשב כמחלה סיסטמית עם מעורבות סימולטנית של מערכות שונות, מתברר בשנים האחרונות, כי התועלת של תרופות נוגדות טסיות אינה אחידה והשפעתן תלויה במידה רבה בתמונה הקלינית שמציג החולה האינדיבידואלי. מספר מחקרים מבוקרים רחבי היקף שנערכו במהלך שני העשורים האחרונים, בחנו טיפול נוגד טסיות בחולי טרשת העורקים עם מגוון הסתמנויות קליניות. ניתן לסכם את ממצאי תוצאות המחקרים הללו באופן הבא:

1. טיפול Aspirin בחולים עם היסטוריה של מחלת לב טרשתית סימפטומטית, (לעומת היעדר טפול בתכשיר נוגד טסיות) מפחית את הסיכון לאוטם שריר הלב ב 33%, לאירוע וסקולארי כלשהו ב- 25%, ואת הסיכון למוות קרדיו-וסקולארי בכ 15%(1).

2. הסיכון לאירוע וסקולארי גבוה יותר בחולים שכבר לקו בעבר באירוע לעומת אנשים להם טרשת עורקים ללא ביטוי סימפטומטי (לדוגמא, היצרות טרשתית בעורקי התרדמה המאובחנת באולטרא-סאונד דופלר ללא היסטוריה של אירוע נוירולוגי קודם). מכיוון שהסיכון לאירוע וסקולארי חוזר גבוה במהלך החודשים הראשונים שלאחר הסתמנות המחלה הווסקולארית (2), חשיבותו בתקופה זו של טיפול תרופתי מיטבי , הכולל תכשירים נוגדי טסיות, רבה במיוחד.

3. מהנתונים הקיימים עולה, כי ל- Clopidogrel יתרון מסוים על פני Aspirin במניעת אירועים וסקולאריים חוזרים בחולי טרשת עורקים סימפטומטית, אם כי יתרון זה איננו גדול ומתבטא, כך נראה, בעיקר בחולים עם מחלת עורקים היקפיים (3). 

4. בחולים עם תסמונת כלילית חדה (תעוקת חזה לא יציבה, אוטם שריר הלב) יש לשילוב של Aspirin ו- Clopidogrel יתרון על פני Aspirin בלבד במניעת אירועים כליליים חוזרים (5,4). 

5. בחולים אחרי שבץ מוח (או בחולים אחרי אירוע איסכמי מוחי חולף (TIA), אין לשילוב שתי התרופות יתרון על פני  Aspirin בלבד במניעת אירועים נוירולוגיים חוזרים, והשימוש בשילוב כרוך בעלייה משמעותית בסיכון לדימומים מסכני-חיים (6). 

לפיכך, בהעדר התוויות-נגד חזקות, על כל חולה עם טרשת עורקים סימפטומטית לקבל לצמיתות טפול בתרופה נוגדת טסיות. שילוב של Aspirin ו -Clopidogrel  למשך מספר חודשים עד שנה חשוב בעיקר לחולים עם תסמונות כליליות בלתי יציבות ולאחר השתלת תומכן (stent) בעורקי הלב. לעומת זאת, במרבית החולים  עם טרשת עורקים כרונית ובחולים עם הסתמנות נוירולוגית מרכזית, אין מקום לשימוש רוטיני בשילוב שתי התרופות, בעוד ששימוש בכל אחת כשלעצמה מהווה אופציה טיפולית טובה (זאת בהיעדר מקור קרדיו-אמבולי דוגמת פרפור עליות, המחייב טיפול נוגד קרישה בקומאדין לבד או בשילוב עם תכשיר נוגד טסיות).

תוצאות אפשריות להפסקה מוקדמת של תרופות נוגדות טסיות

במקביל להתגבשות ההתוויות לתרופות נוגדות טסיות מתברר בשנים האחרונות, כי היענות ירודה לנטילת התכשירים הללו, כמו גם הפסקת הטפול בהם, כרוכות בסיכון מוגבר לפתח אירועים וסקולאריים מסכני חיים, לרבות אוטם שריר הלב(8,7) ושבץ מוחי(9). ייתכן כי הקשר החזק בין הפסקת התרופות הללו לעלייה בהיארעות אירועים קרדיו-וסקולאריים משקפת rebound phenomenon עם נטייה מוגברת לתרומבוזיס עורקי בשבועות שאחרי הפסקת הטפול. נראה כי הסיכון לאירועים הוסקולאריים בעקבות הפסקת השימוש ב- Aspirin (עד פי 3 מהסיכון בקרב חולים הממשיכים ליטול את התרופה) מתחיל שלושה-ארבעה ימים לאחר הפסקת השימוש בתרופה ואורך שבועיים-שלושה (10,8). חשוב לציין כי בקרב חולים שעברו השתלת תומכן כלילי (coronary stent) סיכון זה גבוה עוד יותר, בייחוד בחודשים הראשונים שלאחר ההשתלה, ולפי אומדנים מסוימים עלול להגיע עד פי 90 מהסיכון בחולים הנוטלים את התרופה בקביעות (11). בחולים המחלימים מאוטם שריר הלב עלול הסיכון המוגבר למוות או לאירוע כלילי חוזר כתוצאה מהפסקת הטיפול ב- clopidogrel לארוך עד שלושה חודשים (12). תצפיות אחרות מצביעות על כך כי הפסקת הטיפול בתכשירים נוגדי טסיות קשורה לא רק בהיארעות מוגברת של אירועים קרדיו-וסקולאריים, אלא גם בהסתמנות קלינית חמורה יותר של האירועים הללו בהשוואה לאירועים "ספונטאניים"(7).

חשוב מאוד להכיר בעובדה, כי הפסקת הטפול בתרופות נוגדות טסיות מתבצעת במקרים רבים בהנחיית צוות רפואי במסגרת "הכנת" חולים לטיפולים כירורגיים או דנטליים. לדוגמא, בניסוי של Ferrari ועמיתיו, 51 מקרים (כ- 4%) מ- 1,236 אירועים כליליים חדים היו קשורים בהפסקת הטיפול ב- Aspirin. מתוך אלה, 28 מקרים של הפסקת Aspirin נעשו בהנחיית רופא לקראת פעולה כירורגית מינורית (שבעה מקרים), אנדוסקופיה (שמונה מקרים), או טיפול שיניים (13 מקרים) (8). כפי שיפורט בהמשך, באף לא אחד מהמקרים הללו הייתה סיבה מוצדקת להפסקת הטיפול באספירין (13). היחס בין הסיכון לתועלת שבהפסקת התרופות צריך להישקל בכובד ראש על ידי כל הצוות המטפל- קרדיולוג ורופא שיניים יחד (14).

הסיכון ההמורגי בטיפולי שיניים בחולים הנוטלים תרופות נוגדות סטיות

ככלל, אין בטיפולי שיניים קונבנציונליים כדי לגרום דמם מסיבי בחולים המטופלים בתרופות נוגדות טסיות. כבר בשנת 2000 הראו Ardekian וחב', כי ל- Aspirin השפעה מועטה על דימום לאחר טיפול כירורגי בחלל הפה (14). עם זאת, ראוי לציין כי אין תמימות דעים לגבי הסוגייה מהי פעולה כירורגית משמעותית בחלל הפה הכרוכה בדימום רב,  ומהי פעולה מינורית. DIERMEN וחב' (15) ניסו לאתר המלצות מבוססות (evidence based) לגבי טיפול שיניים בחולים המטופלים בתכשירים נוגדי טסיות. מסקנתם היא, כי הגדרת פעולות כירורגיות מינוריות בחלל הפה כוללת עקירה רגילה של עד שלוש שיניים, ניתוחי חניכיים, שיקום באמצעות כתרים וגשרים, סילוק אבנית ועקירה כירורגית של שן אחת. מחברי מאמר זה גורסים, כי גם בפרוצדורות מורכבות יותר, דוגמת אוגמנטציה ושתלים דנטליים, אין הכרח להפסיק את הטיפול בתרופות נוגדות טסיות.

לגבי השאלה האם הסיכון לדימום אופרטיבי משמעותי ניתן לחיזוי – ככלל, אין בבדיקות של תפקודי קרישה למיניהן, ובפרט לא בבדיקת זמן הדמם, לאפשר ניבוי אפקטיבי של הסיכון לדימום משמעותי כתוצאה מפעולות כירורגיות בחלל הפה תחת טיפול נוגד טסיות(16).

לסיכום, בהתחשב בחשיבות הטפול ב- Clopidogrel (שם מסחרי Plavix) וב- Aspirin בחולים עם מחלה טרשתית וסקולארית, בסיכון הכרוך בהפסקת הטיפול בתרופות הללו, כמו גם בסיכון הנמוך לדימום משמעותי כתוצאה מטיפול דנטלי בזמן הטיפול בתרופות הללו, יש לנקוט משנה זהירות בהנחיות החולים לגבי הפסקת נטילת התרופות הללו כהכנה לטפולים דנטליים שונים. נקודה זו חשובה במיוחד לאור העובדה שאין תימוכין עובדתיים לתועלת בהפסקת התרופות טרם הניתוח (17).

 המלצות

המלצותינו בנידון מפורטות להלן:

1. ככלל אין להפסיק את הטפול ב- Aspirin או ב- Clopidogrel לפני טיפולי שיניים.

2. לאחר ביצוע פעולה כירורגית דנטו-אלבאולרית יש להקפיד על ביצוע המוסטזיס באמצעים מקומיים: סילוק רקמה גרנולרית המועדת לדימום, שימוש מושכל בתפרים, שימוש בחומרים המוסטטיים, התקנת סדים ייעודים להפעלת לחץ מקומי פוסט אופרטיבי. נמצא, כי המוסטזיס מקומי יעיל כמעט בכל המקרים של דמם עקב נוגדי טסיות ונוגדי קרישה (14,18,19).

3. אם הטיפול הדנטלי כרוך בסיכון משמעותי לדימום (למשל: סילוק אבנית נרחב או טיפול כירורגי, בו יושארו קטעים נרחבים לריפוי שניוני ללא אפשרות טובה להפעלת לחץ מקומי), יש להיוועץ בקרדיולוג המטפל לגבי הסיכון הקרדיו-וסקולארי הכרוך בהפסקת הטיפול נוגד הטסיות. במקרים בהם הסיכון הקרדיו-וסקולארי נחשב גבוה במיוחד (למשל, השבועות הראשונים לאחר השתלת סטנט שאיננו משחרר תרופה, 12 החודשים שלאחר השתלת סטנט מפריש תרופה, אירוע קרדיו-וסקולארי רצנטי), יש לשקול דחיית הפעולה הדנטלית עד שהסיכון בהפסקת ה- Clopidogrel ייחשב נמוך וניתן יהיה לבצע את הפעולה תחת Aspirin בלבד.

4. אם לא ניתן לדחות את הטפול הדנטלי והסיכון לדימום משמעותי כתוצאה מטפול השיניים נחשב גבוה, יש לשקול הפניית החולה לטיפולו של כירורג פה-ולסת.

5. במקרים בהם נערכת התייעצות לגבי הפסקת תרופות קרדיאליות עם הרופא המטפל (רופא משפחה, קרדיולוג), יש לתעד בדקדקנות בגיליון הרפואי את השאלות שנשאלו ואת התשובות וההמלצות שהתקבלו.

המאמר פורסם בכתב העת "רפואת הפה והשיניים", עיתון ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל, בגיליון מיוחד שיצא לאור לרגל כנס ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל 2009.

REFERENCES

1.  Antithrombotic Trialists Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. 2002;324(7329):71-86.

2.         Fox KAA, Anderson Jr FA, Goodman SG, Steg PG, Pieper K, Quill A, Gore JM. Time course of events in acute coronary syndromes: implications for clinical practice from the GRACE registry. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2008;5(9):580-589.

3.         The CAPRIE Investigators. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). The Lancet. 1996;348(9038):1329-1339.

4.         The COMMIT Investigators. Addition of clopidogrel to aspirin in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. The Lancet. 2005;366(9497):1607-1621.

5.         The CURE Investigators. Effects of Clopidogrel in Addition to Aspirin in Patients with Acute Coronary Syndromes without ST-Segment Elevation. N Engl J Med. 2001;345(7):494-502.

6.         Diener PH-C, Bogousslavsky PJ, Brass PLM, Cimminiello PC, Csiba PL, Kaste PM, Leys PD, Matias-Guiu PJ, Rupprecht PH-Jr. Aspirin and clopidogrel compared with clopidogrel alone after recent ischaemic stroke or transient ischaemic attack in high-risk patients (MATCH): randomised, double-blind, placebo-controlled trial. The Lancet. 2004;364(9431):331-337.

7.         Collet JP, Montalescot G, Blanchet B, Tanguy ML, Golmard JL, Choussat R, Beygui F, Payot L, Vignolles N, Metzger JP, Thomas D. Impact of prior use or recent withdrawal of oral antiplatelet agents on acute coronary syndromes. Circulation. 2004;110(16):2361-2367.

8.         Ferrari E, Benhamou M, Cerboni P, Marcel B. Coronary syndromes following aspirin withdrawal: A special risk for late stent thrombosis. J Am Coll Cardiol. 2005;45(3):456-459.

9.         Maulaz AB, Bezerra DC, Michel P, Bogousslavsky J. Effect of Discontinuing Aspirin Therapy on the Risk of Brain Ischemic Stroke. Arch Neurol. 2005;62(8):1217-1220.

10.       Burger W, Chemnitius JM, Kneissl GD, Rucker G. Low-dose aspirin for secondary cardiovascular prevention – cardiovascular risks after its perioperative withdrawal versus bleeding risks with its continuation – review and meta-analysis. Journal of internal medicine. 2005;257(5):399-414.

11.       Biondi-Zoccai GGL, Lotrionte M, Agostoni P, Abbate A, Fusaro M, Burzotta F, Testa L, Sheiban I, Sangiorgi G. A systematic review and meta-analysis on the hazards of discontinuing or not adhering to aspirin among 50 279 patients at risk for coronary artery disease. Eur Heart J. 2006;27(22):2667-2674.

12.       Ho PM, Peterson ED, Wang L, Magid DJ, Fihn SD, Larsen GC, Jesse RA, Rumsfeld JS. Incidence of death and acute myocardial infarction associated with stopping clopidogrel after an acute coronary syndrome. JAMA. 2008;299(5):532-539.

13.       Brennan MT, Wynn RL, Miller CS. Aspirin and bleeding in dentistry: an update and recommendations. Oral surgery, oral medicine, oral pathology, oral radiology, and endodontics. 2007;104(3):316-323.

14.      Ardekian L, Gaspar r, Peled M, Brener B, Laufer D Does low-dose    aspirin therapy complicate oral surgical procedures? JADA 2000 ; 131: 331-5

15.      Van Diermen D,E, Aartman I,H,A, Baart J,A, Hoogstraten J, Van der Waal I, Dental management of patients uwing antithrombotic drugs: critical appraisal of exiting guidelines. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod2009; 107 (5): 616-24

16.      Surgical management of the primary care dental patient on warfarin. North West Medicines Information Center  June 2007  Available at: http://ukmi.nhs.uk/activities/specialistServices/.

17.      Jeske A,H, Suchko G, D; Lack of scientific basis for routine discontinuation of oral anticoagulation therapy before dental treatment  JADA 2003 ; 134: 1492-97

18.      Blinder D, Manor Y, Martinowitz U ,Taicher S Dental extractions in patients maintained on continued oral anticoaugulant Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod1999; 88(2): 137-40

19.      Blinder D, Manor Y, Martinowitz U ,Taicher S Dental extractions in patients maintained on oral anticoaugulant therapy: comparision of INR value with occurrence of postoperative bleeding   Int J Oral Maxillofac Surg 2001; 30: 518-21

הפוסט טיפולים דנטליים בחולים הנוטלים תכשירים נוגדי טסיות: רקע, סיכונים והמלצות טיפול הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

טלי שקרצ'י¹, שרונית סחר הלפט², מוטי פינדלר³.

1.      המחלקה לפריודונטיה, הדסה והפקולטה לרפואת שיניים האוניברסיטה העברית בירושלים

2.      המחלקה לאנדודונטיה, הדסה והפקולטה לרפואת שיניים האוניברסיטה העברית בירושלים

3.      המחלקה לרפואת הפה, הדסה והפקולטה לרפואת שיניים האוניברסיטה העברית בירושלים

תכתובת:

ד"ר מוטי פינדלר

המחלקה לרפואת הפה, הדסה והפקולטה לרפואת שיניים באוניברסיטה העברית בירושלים.

טל. 02-6777735

פקס. 02-6771111

findler@hadassah.org.il

מבוא

טיפול שיניים לחולים תחת טיפול אנטי-טרומבוטי, טיפול המשבש את תפקוד מערכת הקרישה, מהווה אתגר רפואי. בשנים האחרונות חלה ברפואה כללית התקדמות, עלייה בשכיחות השימוש בטיפולים אנטי-טרומבוטיים, היצע רב של טיפולים תרופתיים והופעת תרופות וטיפולים חדשים. שינויים חלו גם ברפואת שיניים עם הופעת הטיפולים המודרניים הדורשים פעולות כירורגיות בחלל הפה. הרפואה גילתה שטיפולים אנטי-טרומבוטיים יכולים לשפר שרידות של חולים עם מחלות בהם יש מרכיב טרומבוטי ניכר. יתרה מכך, הרפואה המודרנית זיהתה מצבים בהם טיפול אנטי-טרומבוטי מונע או דוחה מצבי מחלה ובכך מקטין את התחלואה והתמותה מאותן מחלות. לפני תחילת הטיפול יש לבצע הערכת סיכונים הנובעת מהטיפול האנטי-טרומבוטי. על כף המאזנים עומדים, מחד גיסא, הסיכון לדמם במידה ולא נפסיק טיפול האנטי-טרומבוטי ולעומתו הסיכון  לאירוע  תסחיפי חריף במידה והטיפול יופסק. במאמר נסקור את השינויים בהיצע התרופות האנטי טרומבוטיות, את הסיבות לעליה בשכיחות השימוש בתרופות אלה ונבחן את דרך הטיפול הדנטאלי במטופלים תחת טיפול אנטי-טרומבוטי.

חידושים בתפיסת הטיפול

פגיעה נרכשת בתפקוד  מנגנון הקרישה והסיכון לדמם מוגבר הם מצבים רפואיים המאיימים על רופא השיניים בבואו לבצע טיפולים הכרוכים במניפולציה של רקמה קשה ורקמה רכה (1). טיפול תרופתי אנטי-טרומבוטי (AT) נועד להפחית את יכולת קרישת הדם על מנת למנוע אירועים תסחיפיים (2). בעבר, מספר התרופות שהיו מיועדות לשנות את תפקודה התקין של מערכת הקרישה היה מצומצם (3). שתי קבוצות של תרופות נוגדות קרישה היו ידועות: קבוצה אחת, התרופות המוגדרות כ- "נוגדות מנגנון הקרישה" (Anticoagulants – AC) ובהן נוגדי ויטמין קיי (Vitamin K antagonists – VKA) תרופות אילו כוללות את הסודיום וורפרין (Coumadin) ואצטוקומרין (Sintrom). קבוצת תרופות שניה היתה של תרופות המשנות את תפקוד טסיות הדם (Anti-platelets aggregates – APA). בקבוצה זו נכללות האספירין והקלופידוגרל (Plavix) תרופות אלה היו מוגבלות בשימוש וניתנו לקבוצות חולים נבחרות בהתאם להנחיות הקליניות הקיימות. שנים רבות של שימוש בתרופות אלה הוכיח שהן לא היו אופטימאליות מבחינת פעילות ונוחות טיפולית. הטיפול היה בעיקר בחולים עם סיכון גבוה לקרישה דוגמת חולים לאחר החלפת מסתם לב מלאכותי ותסחיפי ריאה (3).

בשנים האחרונות חלו שינויים משמעותיים בנושא הטיפול ה-AT . החידוש הראשון חל ברמת ההגדרה, כל הטיפולים שגורמים לשינוי תפקוד מערכת הקרישה נקראים כעת טיפולים אנטיטרומבוטיים (Anti-thrombotic treatment) והם כוללים את שתי הקבוצות שהוזכרו לעיל, ה-  AC וה- APA, וקבוצה חדשה, שלישית – קבוצת התרופות הפיברינוליטית. קבוצת זו מנצלות את מערכת פרוק הקריש, הקיימת כחלק ממערכת הקרישה בגוף,  למניעת תסחיפים (4).

השינויים המהותיים והחשובים חלו במספר רבדים מקבילים: נתגלו מצבי מחלה הגורמים לקרישת דם מוגברת, מחקרים רפואיים הוכיחו שמתן תרופות AT   מנע תחלואה והמחקר והתעשייה פיתחו תרופות AT חדשות. נתגלו מצבי מחלה חדשים בהם קרישת יתר של הדם היא הגורם לתחלואה, כדוגמת נוגדנים אנטיפוספוליפידים (APLA), פקטור 5 ליידן, הומוציסטינמיה ,חסר פקטור C-S ועוד (5). בנוסף, נמצא שבמצבי מחלה מסוימים , טיפול AT חיוני לשיפור תוצאת המחלה ובמניעת סיכונים וסיבוכים כמו פרפור כרוני של פרוזדורי הלב, מניעה ראשונית ומשנית של אוטם שריר הלב ובמניעת שבץ מוחי (Stroke) (6,7,8,9). רובד שלישי שמשפיע על החידושים בנושא האנטי-טרומבוטי הוא מעורבות התעשייה והטכנולוגיה הביו-רפואית. חברות התרופות הגדולות בעולם זיהו את הדרישה והצורך העולים לתרופות אלה,  הבינו את הערך המוסף לתרופות AT  והחלו בפיתוח תרופות חדשות ובעיקר, זיהוי של קבוצות חדשות (4). שינויים אלה הביאו לעליה תלולה במספר האנשים שמקבלים טיפולים AT וצפוי שאוכלוסייה זו תגדל משמעותית בעתיד. פועל יוצא מהעלייה במספר האנשים הנוטלים תרופות AT באוכלוסייה, יהיה עליה הדרגתית במספר המטופלים במרפאות השיניים עם ליקוי תרופתי במנגנון הקרישה (1).

מהי התרופה האידאלית

משך מעל חצי מאה הטיפול האנטי-טרומבוטי היחיד היה של נגזרות שונות של הקומרין Coumarin)) : הסודיום וורפרין (Coumadin), האצטוקומרין (Sintrom) ופנפרוקומון  Marcoumar)). השימוש בנגזרות אלה מציב בעיות טיפוליות קשות  בפני המטופלים ובפני הצוות הרפואי. אם נגדיר את הדרישות לתרופה אנטי-קואגולנטית על מנת שתהיה אידאלית נבקש שהיא תהיה פעילה בנטילה דרך הפה: אכן נגזרות הקומרין ניתנות לנטילה דרך הפה. השריית פעילות פרמקולוגית מהירה:   לתרופות הנוגדות וויטמין K – VKA יש תחילת פעילות הדרגתית איטית עם ייצוב רמה תרפויטית 3-5 ימים לאחר תחילת הטיפול. משך תקופה זו יש צורך בחפיפה עם תרופה נוגדת קרישה שונה כמו הפרין שהיא בעלת פעילות מידית. התרופה האידאלית אסור שתהיה מושפעת מתרופות אחרות או עם סוגי אוכל שונים. השימוש ב- VKA ידוע כסובל במעיה קשה של אינטראקציה, הן עם מיני מזונות והן עם תרופות. תרופות ה- VKA לא מאפשרות קבלת רמה ידועה בדם ולכן נדרש ניתור קבוע לרמות בדם בבדיקת ה- INR. התרופה המיטבית צריכה להיות מנוטרלת במנגנון שלא יהיה תלוי בתפקוד הכלייתי. תרופה אידיאלית צריכה להיות עם תרופה נוגדת בטוחה או לחילופין קצרת טווח כך שאירוע דמם יוכל להיות מנוטרל מעצם הפסקת הטיפול בתרופה. מכאן ברור שתרופות AC הקיימות כיום שכולן נגזרות ה- VKA אינן עונות על מירב הדרישות מתרופה מיטבית. לכן תועלת השימוש בתרופות אלה אל מול ההשלכות הרפואיות אינה משביעת רצון. הקצאת הדרישות לטיפול תרופתי ממוקד ואיכותי יותר הביאו את חוקרי הטיפול התרופתי לשיבוש מערכת הקרישה ואת חברות התרופות הגדולות לצאת ולחפש תרופות חדשות וקבוצות פעילות חדשות (4).  

חידושים טכנולוגיים

התעשייה הפרמצבטית החלה בעשור השנים האחרון לרכז אמצעים ומאמצים לפתח תרופות נוגדות קרישה בעלות איכויות טובות יותר.  יחד עם זאת התרופות החדשות צריכות להיות בעלות פעילות טובה לפחות כמו התרופות הקיימות במניעת קרישה  ועם סיכון נמוך לדמם מסכן חיים. מאחר וברוב התרופות הקיימת כיום אין תרופה נוגדת פעילות  (Antidote) רצוי שהתרופות החדשות יהיו בעלות אורך מחצית חיים קצר. תרופות שדרך הנטילה שלהן תהיה פומית, יעברו פרוק על ידי הכבד והכליות גם יחד, לא ידרשו בדיקות ניטור תדירות ולא יושפעו מסוגי מזון שונים ותרופות. במסגרת פעילות מחקר ופיתוח של חברות התרופות הושם הדגש על שני נתיבים של הטיפול האנטי-טרומבוטי: נתיב מנגנון הקרישה ה-AC (4) והנתיב לשיבוש תפקוד טסיות הדם – APA(10).

במסגרת הטיפול במערכת ה- AC נוספו תכשירים חדשים הפועלים במנגנוני טיפול  חדשניים.  נתגלו תרופות הפועלות על צמתי פעילות של מנגנון הקרישה: חסימת הקומפלקס בין פקטור (F) – FVII עם פקטור הרקמה (Tissue factor-TF), עיכוב FVII, עיכוב-  FXaובחסימה של הטרומבין FII(4).

תרופות אנטיקואגולנטיות חדשות

קבוצת התרופות האנטי-קואגולנטיות החדשות Novel oral anticoagulants (NOAC`s)

כוללת משפחות חדשות של תרופות המבוססות על טיפול משבש קרישה.  כל משפחה מיועדת לפעול בצמתים מרכזיים בקסקדת הקרישה. קבוצת התרופות ראשונה היא קבוצת התרופות הפוגעות באנזים הטרומבין (Thrombin inhibitors) הן יגרמו לעיכוב ביצירת הפיברין בשלב תחילת היווצרות קריש הדם כך שייווצר קריש דם פגום שיפורק על ידי המערכת הפיברינוליטית. תרופה ראשונה מקבוצת חדשה זו היא  Dabigatran שעברה בהצלחה את מבחני הרשות האמריקאית למזון ותרופות ה- FDA  ונמכרת לטיפול תחת השם  Pradaxa של חברת Boehring erIngelheim (11). התרופה נלקחת פומית פעמיים ביום ואין צורך לבצע בדיקות מעבדה לרמה טיפולית של התרופה. בבדיקת מעקב ארוך טווח של ה- FDA נמצא שדימום כתוצאה מנטילת התרופה אינו מסוכן מזה של הקומדין (12). 

קבוצה שונה פוגעת בקשר בין פקטור הרקמה –TFלבין פקטור FVII, פגיעה המונעת את שפעול מערכת הקרישה. קבוצה חדשה נוספת היא בעלת מנגנון פעולה שחוסם את שפעול FVIII. קבוצות נוספות כוללות פגיעה בפקטורי הקרישה המשופעלים  FIXa, FXa.  תרופות הפועלות לעיכוב ביצירה או שפעול פקטורים אלה יגרמו לעיכוב בהשלמה של קריש הדם. בכל הקבוצות ניתן לזהות אחד משני מנגנונים: תרופות שמנגנון הפעולה שלהם הוא בקישור ישיר לגורם המעוכב והם נקראים מעכבים ישירים (Direct inhibitors) ותרופות אחרות המשפיעות על מערכת הקרישה בדרך עקיפה – על ידי קישור לגורם מתווך, קבוצות אלה הן המעכבים הבלתי ישירים (Indirect inhibitors) (4).  עד כה שלוש תרופות עברו את שלבי הניסויים הקליניים ואושרו לשיווק וטיפול בבני אדם. התרופה הראשונה שאושרה באוקטובר 2010 הייתה, כמוזכר לעיל, הפרדקסה, Pradaxa) ) שאושרה על ידי רשות המזון והתרופות בארה"ב (FDA) והיא  שייכת לקבוצת התרופות המעכבות ישירות את הטרומבין (11). תרופה שניה Rivaroxaban (Xarelto; Bayer/Johnson & Johnson) והתרופה השלישית (Eliquis; Pfizer/Bristol-Myers Squibb),Apsicaban), שתי האחרונות הם מעכבי FXa  (13).

כיום עומדות לפני אישור עוד מספר תרופות נוגדות קרישה מקבוצות שונות שסיימו או שעומדות לסיים ניסויים קליניים בפאזה III (השלב האחרון לפני אישור לשימוש). האפשרויות השונות הנפתחות בפני הרפואה יאפשרו גישות טיפוליות חדשות לטיפול החולים בהם יש צורך למנוע קרישה ויצירת קרישים במערכות הוורידית והעורקית. מכאן, שמספר המטופלים שיגיעו לטיפולים כירורגיים במרפאות שיניים יגדל באופן ישיר. כיום יש מעל 50 תרופות חדשות מהקבוצות השונות שנבחנות בתנאי ניסוי שונים בבני אדם. (טבלה 1)

תרופות חדשות לטיפול ATT מצויות גם במסלול ה- APAוהן התרופות הגורמות לשינוי בפעילות טסיות הדם. קבוצה גדולה של תרופות חדשות מבוססות על הפגיעה בטסיות שיכולה להיגרם בכמה מנגנונים המצויים בדופן הטסית. פגיעה בשרשרת קבוצת החומצה הארכידונית וציקלואוקסיגנאז. חסימת קולטני ה- ADP (קבוצת מעכבי ה- P2Y12), תרפות אנלוגיות לפרוסטוגלנדין12PG  פגיעה בקולטן Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors.כמו גם קבוצה חדשה של פגיעה בקישור בין הטרומבין לבין טסית הדם (10).

התרופות החדשות אלה מיועדות לשבש את תהליכי השפעול של הטסיות ומתוך כך את מנגנון הקרישה העיקר במערכת כלי הדם העורקית. (טבלה 2)

Dabigatran (Pradaxa; Boehringer Ingelheim).

Rivaroxaban (Xarelto; Bayer/Johnson & Johnson).

Apixaban (Eliquis; Pfizer/Bristol-Myers Squibb).

ניהול הטיפול בעידן התרופות החדשות

הגישה הנכונה לטיפול שינים המיועד למטופל בתרופה אנטי-טרומבוטית מחייב לבצע הערכה רפואית מקדימה: קבלת מידע רפואי מלא בשלב ראשון, בשלב שני יש לבחון האם קיימת הוריית נגד לטיפול שיניים מכל סוג שהוא. במידה ואין הוריית נגד יש לבצע תכנית טיפול כוללת על פי המקובל ברפואת שיניים. רק לאחר שהמטופל הבין והסכים לאחת מתוכניות הטיפול, יש צורך להתאים את הטיפולים המיועדים למצב הרפואי של המטופל והפגיעה האפשרית במערכת הקרישה .

הניסיון הקליני עם התרופות מקבוצת התרופות האנטי-קואגולנטיות החדשות Novel oral anticoagulants (NOAC`s) הוא מצומצם מאד (14). יחד עם זאת ניתן להניח שמשך מחצית החיים הקצר של התרופות החדשות, לעומת ה- VKA  מאפשר הפסקת טיפול לתקופות קצרות יותר מאשר היה צורך להפסיק בעבר. כאשר מדובר הכירורגיה של חלל הפה והחניכיים, הכירורגיה נבדלת  בשלושה מאפיינים מהכירורגיה הכללית: 1. יצירת כמות גדולה של הרס רקמתי,  שהוא פקטור הרקמה Tissue Factor המעודד יצירת קריש דם, 2. נמצא במקום גלוי כך שניתן להבחין בדימום מוגבר באופן מידי ו- 3, בלחץ מקומי ניתן להשתלט על הדמם.  השוני הזה מאפשר את המשך הטיפול ה- AT בתרופות החדשות – NOAC`s במהלך טיפול כירורגי של חלל הפה.

הגישה הטיפולית ברפואת שיניים בעידן התרופות מקבוצת ה- VKA הייתה להימנע, ככל הניתן, מהפסקת התרופות האנטי טרומבוטיות (15). הגישה קודמות של החלפת הטפול ה- AT בטיפול מגשר של הפרין, לא מומלצת מאחר וסיכוני הדמם גדלים (16). בשל תכונות התרופות החדשות, מומלץ, ובייתר שאת להימנע מהפסקת הטיפול האנטי טרומבוטי החדש (17). ניתן להשתמש בתרופות אנטי-פיברינוליטיות, כמו Hexakapron לשטיפה מקומית של אזור הניתוח, טיפול שהוצע בשנות השמונים וכוחו יפה עד היום (18).

סיכום

ההתפתחויות  החדשות בשטח של פיתוח תרופות לשיבוש מערכת הקרישה יאפשר בעתיד הקרוב להשתמש בתרופות ידידותיות יותר לשימוש המטופל והמטפל גם יחד. על הרופא השיניים המטפל יהיה, ראשית, להכיר את התרופות החדשות – NOAC`s,  את מנגנון הפעולה שלהם ואת הסיכונים והסיבוכים הכרוכים בשימוש בתרופות אלה. המידע על התרופות החדשות עדיין מצומצם בעיקר בכל הקשור לשילוב של כירורגיה בחלל הפה והטיפול התרופתי. ההנחיה כיום להמשיך טיפול AT  במהלך טיפול הכירורגי בחלל הפה נובעת מאקסטרפולציה של ההנחיה הקיימת לגבי הטיפול בתרופות מקבוצת ה- VKA וההנחה שמשך ההשפעה הקצר של התרופה יאפשר השתלטות על מקור הדמם. תכנון הטיפול הדנטלי מחייב קשר והתייעצות עם הרופא הכללי המטפל, באופן שימזער את הסכנה לדימום מידי ומאוחר מחד גיסא וימנע סיכון לאירוע תסחיפי מאידך גיסא.

Dental Treatment and Anti-thrombotic therapy

Part II : The era of new anti-thrombotic drugs

Dr. T. Chackartchi*, Dr. S. Sachar Helft **, Dr. M. Findler***.

* Department of Periodontics, Hebrew University Hadassah School of dental Medicine.

** Department of Endodontics, Hebrew University Hadassah School of dental Medicine.

*** Department of Oral Medicine, Hebrew University Hadassah School of dental Medicine.

Surgical intra-oral treatment for patients under antithrombotic therapy presents a challenge for the dental team. Within the last few years evidence based systematic reviews established new clinical guidelines for wide groups of patients which need to use anti-thrombotic treatment.  The expected increase in use of antithrombotic treatment forced the pharmaceutical industry to provide new treatments. The former anti-coagulant and anti-platelets aggregation groups of drugs were limited to small variety of medication. The search for the new treatments with ideal properties led to newly invented groups of drugs.

In this article we will describe the new advancements in anti-thrombotic treatments. The article will summarize the limited knowledge of surgical management of patients under the new anti-thrombotic medications and the recommended approach for oral surgical procedures. 

מראי מקום

1.      Little JW, Falace DA, Miller CS, Rhodus NL. Dental management of the medically compromised patient. (2013) 8^th ed. Elsevier Mosby St. Louis p. 429.

2.      Guyatt GH, Akel EA, Crowther M, Schunemann HJ, Gutterman DD, Lewis SZ. Introduction to the 9th edition: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed. American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141(2):48S–52S.

3.      Whitlock RP. Antithrombotic and thrombolitic therapy for valvular disease: antithrombotic therapy and the prevention of thrombosis, 9^th ed. American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141(2):e576S–e600S.

4.      Weitz JI, Eikelboom JW, Samama MM. New antithrombotic drugs: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed. American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest 2012;141(2):e120S–e151S.

5.      Bates SM, Greer IA, Middeldorp S, Veenstra DL, Prabulos MA, Vandvik PO. VTE, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed. American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141(2):e691S–e736S.

6.      Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused updates incorporated into the ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2011;123:e269-367.

7.      Kushner FG, Hand M, Smith SC Jr, et al. 2009 Focused updates: ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (updating the 2004 Guideline and 2007 Focused Update) and ACC/AHA/SCAI Guidelines on Percutaneous Coronary Intervention (updating the 2005 Guideline and 2007 Focused Update): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2009;120:2271–306. 

8.      Smith SC Jr, Benjamin EJ, Bonow RO, et al.AHA/ACCF secondary prevention and risk reduction therapy for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2011 update: a guideline from the American Heart Association and American College of Cardiology Foundation. Circulation 2011;124:2458–73.

9.      Lansberg MG, O’Donnell MJ, Khatri P, Lang ES, Nguyen-Huynh MN, Schwartz NE, Sonnenberg FA, Schulman S, Vandvik PO, Spencer FA, Alonso-Coello P, Guyatt GH, Akl EA. Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed. American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141(2):e601S–e636S.

10.  Eikelboom JW, Hirsh J, Spencer FA, Baglin TP, Weitz JI. Antiplatelet drugs: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed. American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012:141(2):e89S–e119S.

11.  http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm230241.(5-12-2012)

12.  http://www.ada.org/news/7935.aspx ( 15-12-2012)

13.  http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm278646.htm (15-12-2012)

14.  Spyropoulos AC, Douketis JD. How I treat anticoagulated patients undergoing an elective procedure or surgery. Blood. 2012 Oct 11;120(15):2954-62.

15.  Aframian DJ, Lalla RV, Peterson DE. Management of dental patients taking common hemostasis-altering medications. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007;103(s45):e1–e11.

16.  Siegal D, Yudin J, Kaatz S, Douketis JD, Lim W, Spyropoulos AC. Periprocedural heparin bridging in patients receiving vitamin K antagonists: systematic review and meta-analysis of bleeding and thromboembolic rates. Circulation. 2012 Sep 25;126(13):1630-9.

17.  Douketis JD, Spyropoulos AC, Spencer FA, Mayer M, Jaffer AK, Eckman MH, Dunn AS, Kunz R. Perioperative management of antithrombotic therapy. Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis. 9th ed. American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141(2):e326S–e350S.

18.  Sindet-Pedersen S, Ramström G, Bernvil S, Blombäck M.Hemostatic effect of tranexamic acid mouthwash in anticoagulant-treated patients u

הפוסט טיפולים כירורגים והפרעות דמם בעידן הדור החדש של תרופות נוגדות קרישה – חלק ב' הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

מספר סיבות עוררו את החיפוש אחר קשר בין שתי המחלות (2):
# שתיהן מחלות כרוניות, מולטיפקטוריאליות ומתבטאות בסופו של דבר באובדן עצם.
# שתי המחלות חולקות גורמי סיכון משותפים כמו גיל, עישון, מנופאוזה, מין ותרופות מסוימות.
# נמצא שיש קשר בין אובדן עצם סיסטמי כתוצאה מאוסטאופורוזיס לשינויים בצפיפות העצם בלסתות. הוכח גם שלסתות הן מהמקומות הראשונים בהם ניתן לראות את ההשפעות הקליניות של האוסטאופורוזיס.
בסקירה ספרותית זו יוצגו מיגוון תיאוריות ומחקרים שבוצעו בניסיון למצוא קשר בין שתי המחלות וגישות טיפול משותפות בין מחלת חניכיים (תמונה 1) ומחלת האוסטאופוריס (תמונה 2).
מכאן, אם אכן יוכח קשר כזה, יתכן שבעזרת הטיפול שניתן כיום לאוסטאופורוזיס ניתן יהיה לטפל במניעה של המחלות הפריודונטליות או בהפחתת אובדן התמיכה הגרמית.

אוסטאופורוזיס ואוסטאופניה
אוסטאופורוזיס הנה מחלה סקלטלית סיסטמית המתאפיינת בירידה במסת העצם לרמה נמוכה מהדרושה להספקת תמיכה מכנית (3).
אוסטאופניה הנה הפחתה בצפיפות מינרל העצם (Bone Mineral Density) וזהו למעשה שלב קודם לאוסטאופורוזיס.
ארגון הבריאות העולמי קבע כי קיים קשר ישיר בין ירידה בצפיפות העצם לבין עלייה בסיכון לשברים בעצמות ארוכות (טבלה 1) (4).

שיא מסת העצם
מסת העצם עולה במשך הילדות המוקדמת וההתבגרות על-ידי גדילה לינארית של פלטות הגדילה האנכונדרליות (עד גיל 20) ועל-ידי גדילה רדיאלית הודות להנחה פריאוסטלית (15-10 שנים בנוסף). תקופה זו נקראת –  'שנות בנייה על-ידי סידן'. מגיל 40 לערך, מתחילה ירידה במסת העצם בשיעור דומה בנשים וגברים (תמונה 3) (5). נשים בתקופת הבלות עוברות פאזה נוספת של אובדן עצם וזאת עקב ירידה בהפרשת אסטרוגן.
ההערכה של קצב אובדן העצם משתנה לפי סוג האוכלוסייה ושיטות המדידה (דווח על קצב של בערך 1%-0.5%  לשנה). אובדן של מסת עצם כשלעצמו לא גורם לסימפטומים, אולם כשנוצר שבר ניתן כבר להבחין בכאבים, חוסר תפקוד ובחלק מהמקרים גם עיוות צורה. מהסיבות הללו אוסטאופורוזיס לפני שבר נקראת 'המחלה השקטה' (6).

מהו התהליך האוסטאופורוטי בעצם?
שיחלוף (remodeling) של עצם הוא תהליך של פעילות תאית, שנועד לחדש ולרפא עצם שניזוקה בשלבי החיים השונים. תהליך זה מתבטא בספיגת העצם ובבנייתה מחדש והפרת האיזון בין שני התהליכים הללו יכולה להביא להפסד של עצם.
בתהליך זה ארבעה שלבים שונים (7):
– הפעלה – תאי העצם מוחלפים  באוסטאוקלסטים.
– ספיגה – אוסטאוקלסטים יוצרים בהדרגה חלל, גם בעצם הספוגית וגם בקורטיקלית.
– היפוך – האוסטאוקלסטים עוברים אפופטוזיס ואוסטאובלסטים תופסים את מקומם.
– יצירה –  החלל מתחיל להתמלא במטריקס (משתית) שנוצר על-ידי האוסטאובלסטים.
איבוד עצם מתרחש בשתי צורות. האחת, כאשר יש פעילות מוגברת של אוסטאוקלסטים, שיוצרים חלל גדול מדי והפעילות האוסטאובלסטית הרגילה אינה מסוגלת למלא אותו. והצורה השנייה, כאשר החלל הוא נורמלי אבל תת-פעילות של האוסטאובלסטים מביאה לאי מילויו (8).
מעגל השיחלוף מושלם תוך כשמונה חודשים תוך שליטה הדוקה על-ידי גורמים סיסטמיים ומקומיים (9).
פקטורים סיסטמיים – הורמונים מווסתי סידן (כמו קלציטונין, ויטמין D, הורמון הפאראתירואיד).
– הורמונים מווסתי גדילה (כמו הורמוני גדילה, גלוקוקורטיקואידים, הורמון הטירואיד, הורמונים סומטוטרופיים)            
פקטורים מקומיים – BMP , PDGF , TGF , .IGF
עיקר אובדן העצם באוסטאופורוזיס מתבטא בעצמות שטוחות כדוגמת החוליות ובשלב מתקדם של המחלה ניכרת הופעת 'עקמת' (קיפוזיס) עקב דפורמציה של עמוד השידרה  (תמונה 4) (10).

גורמי סיכון לאוסטאופורוזיס ולשברים בעצמות ארוכות
היווצרות של שבר תלויה בצפיפות העצם, באיכות העצם, בנטייה ליפול ובגיל. צפיפות העצם הנה בעלת המשקל הרב ביותר בשקלול המדדים המשפיעים על הסיכון להיווצרות שברים אוסטאופורוטיים.
צפיפות עצם בזמן נתון (באדם מבוגר) היא תוצאה של גורמים תורשתיים וגורמים אחרים הקובעים מצד אחד את 'שיא מסת העצם' (ssamenobkaep) ומצד אחר גורמים המשפיעים על קצב הפירוק של רקמת העצם. קצב הפירוק נקבע באוסטאופורוזיס ראשונית על-ידי שילוב של גיל, גורמים הורמונליים (בעיקר מידת החשיפה לאסטרוגן) ובאוסטאופורוזיס משנית על-ידי גורמים אחרים כולל מחלות (קושינג, תירוטוקסיקוזיס, היפרפאראתירואידיזם, תת-ספיגה, מיאלומה ועוד) ותרופות (גלוקוקורטיקואידים, הורמוני תירואיד, משתנים ועוד) המשפיעים על קצב חילוף החומרים של העצם (11).
נשים הן בסיכון רב יותר לחלות באוסטאופורוזיס לאחר המנופאוזה. רמות האסטרוגן שקיימות לפני המנופאוזה 'מגינות' מפני המחלה, כשם שטיפול בתחליף של ההורמון לאחר המנופאוזה עושה זאת (12). מנופאוזה מוקדמת, בדרך טבעית, תרופתית או בעקבות ניתוח, ללא תחליף להורמון יכולה להוביל לאוסטאופורוזיס (13). גם גברים עלולים להיפגע מהמחלה, אם כי אצלם היא פחות שכיחה. הנתונים מצביעים על כך שכ-30% משברי עצם הירך וכ-20% מהשברים בחוליות עמוד השדרה קורים אצל גברים. ייצור הורמוני המין אצל הגברים אינו נפסק בבת-אחת, כפי שהדבר קורה אצל נשים, אך קיימת ירידה הדרגתית בייצורו במשך השנים וזה מוביל לספיגת עצם הדרגתית שנותנת את ביטוייה בגיל מבוגר יותר מאשר בנשים.
גיל גם הוא גורם סיכון מאחר שמסת העצם יורדת אחרי השיא שאליו היא מגיעה בגיל צעיר. חוסר בצריכה מספקת של סידן יכול גם כן לגרום למסת עצם נמוכה. כך גם חוסר פעילות גופנית ומבנה גוף צר (14). נשים לבנות מערביות (Caucasian) ואסיאתיות הן בסיכון גבוה יותר מאשר נשים אפרו-אמריקניות (15). כמו כן גם נשים עם היסטוריה של אוסטאופורוזיס במשפחה.
עישון, אלכוהול ו/או קפאין יכולים גם כן להגדיל את הסיכון לאוסטאופורוזיס (16). תרופות מסוימות כמו סטרואידים יכולות לשנות את שיווי המשקל בין בנייה לספיגה של עצם ויביאו לירידה במסת העצם. לבסוף, נטייה ליפול, מכל סיבה שהיא, יכולה לגרום לשבר אצל חולה בעל מסת עצם נמוכה בקלות יתירה.

מהאמור לעיל נגזרת חשיבות רבה לקביעת צפיפות העצם ולשם כך פותחו מספר שיטות.

סוגי בדיקות לצפיפות עצם
בדיקת Absorptiometry משתמשת בקרני גמא על לבדוק את מסת העצם בעיקר באזורים פריפריים.
השיטה המקובלת כיום בעולם ובארץ היא Dual
(DXA) energy X-ray absorption. הבדיקה מבוססת על קרני רנטגן ומודדת צפיפות ומסה של העצם. בשיטה זו, הקרינה היא אפסית וקצרה והבדיקה מדויקת ביותר ומסוגלת למדוד אזורי שלד רבים. בדיקה זו משמשת כסטנדרט לקביעת מידת צפיפות העצם (17).
שיטת ה- Quantitative Ultrasound (QUS) נועדה למנוע קרינה והיא יעילה כדי לקבל מידע על מאפייני מבני העצם שהם רלבנטיים להערכת הסיכון לשברים.
השיטה המקובלת בארץ היא (SOS) speed of sound שבודקת את מהירות הקול לאורך העצם הטרבקולרית.
קיימים גם סמנים ביוכימיים בדם ובשתן. הם אומנם לא יעילים כמו הבדיקות שהוזכרו קודם לאיבחון ספציפי של אוסטאופורוזיס אבל הם יכולים להצביע על אובדן עצם, יצירת עצם ועל יעילות התגובה לטיפול (18).

מחלות פריודונטליות
מחלה פריודונטלית היא מחלה זיהומית המאופיינת באובדן של מערכת התמיכה של השן ומתבטאת באובדן עצם אלוואולרית. כמו אוסטאופורוזיס זוהי מחלה שקטה, שלא גורמת לסימפטומים עד לשלב מאוחר הכרוך בסימפטומים מתונים ומסתיים באובדן שיניים.
במאה האחרונה למדו רבות אודות הפתוגנזה והסיבות להיווצרות המחלה הפריודונטלית:
מהנתונים שנאספו התברר כי רק מעטים מתוך 350-300 החיידקים שנמצאים כדרך קבע בפלורה הטבעית שבפה גורמים למחלה הפריודונטלית. כמו כן נמצא שבאזורים שבהם יש הרס של הרקמה ניתן לראות ריכוז של חיידקים אנ-אירובים גראם שליליים, זאת לעומת ריכוזים של חיידקים אירובים גראם חיוביים שקיימים באזורים בריאים (19).      

שלבי התפתחות המחלה

• קיים סוג ספציפי של בקטריות אשר יוצרות סביבה מועדפת בכיס הפריודונטלי.
• הבקטריות והחומרים שהן מפרישות (בעיקר ליפופוליסכרידים) עוברים את אפיתל הכיס ונכנסים לרקמת החיבור.
• נוצר וסקוליטיס (דלקת) של כלי דם קטנים באיזור הכיס.
• כל מרכיבי הדם נכנסים לרקמת החיבור.
• מאקרופגים, לימפוציטים B ו- T ותאי פלסמה מגיעים אל הכיס הפריודונטלי.
• ליפופוליסכרידים עוברים אינטראקציה עם המאקרופגים וגורמים להם לשחרר כמויות גדולות של ,IL-1 ,TNFa PGE2 ו- MMPs (Metalo- Protein-ases Matrix).
• ,IL-1 TNFa ו- PGE2 משרים ספיגת עצם.
• C.T. collagenous degrade ו- MMPs הורסים את המטריקס החוץ-תאי של הליגמנט הפריודונטלי והעצם.
• רקמת החיבור הנהרסת וספיגה של מערכת התמיכה מובילים לסימנים הקליניים של המחלה.

פקטורי הסיכון למחלה הפריודונטלית (מולדים או סביבתיים)

• פלאק דנטלי פתוגני.
• פקטורים גנטיים יוצרים 50% סיכון לפריודונטיטיס.
• פולימורפיזם של IL-1 מביא לכך שיש סיכון גדול יותר לקיום של מחלה פריודונטלית במבוגרים בגנוטיפ ספציפי.
• גיל.
• עישון.
• מחלות או תרופות המעכבות ריפוי ו/או תגובה אימונית.
• פריודונטיטיס שלא מטופל יכול, במקרים נדירים, לגרום למחלה סיסטמית (מחלות קרדיווסקולריות בעיקר).

על השאלה האם קצב ההתקדמות של פריודונטיטיס עולה בצורה חדה מיד לאחר המנופאוזה אין  עדיין תשובה ברורה.
למרות שידוע שהגורם האטיולוגי בפריודונטיטיס ובאוסטאופורוזיס הנו שונה, לשתי המחלות יש כמה פקטורי סיכון משותפים (טבלה 2), למשל גיל ועישון.
 

בשל כך ובשל כל הגורמים שהוזכרו קודם-לכן עולות שלוש שאלות מרכזיות:

1. האם גם בעצמות הלסת מתקיים אובדן עצם המתלווה לאובדן סיסטמי של עצם?
2. האם צפיפות העצם הכללית משפיעה על התפתחות מחלה פריודונטלית או אובדן שיניים?
3. האם דרכי המניעה והטיפול יכולות לשמש גם לאוסטאופורוזיס וגם לפריודונטיטיס?

הקשר בין רמת צפיפות עצם כללית לבין רמתה בעצם הלסת
נערכו מספר מחקרים lanoitcesssorc וגם lanidutignol שמצביעים על קשר בין הצפיפות הסיסטמית בעצמות השלד לבין צפיפות עצם הלסת (בעיקר העצם המנדיבולרית אשר קלה יותר לבדיקה).
בסדרת המחקרים ביקשו לבדוק את רמת צפיפות העצם המנדיבולרית בקרב נשים נורמליות ונשים אוסטאופורוטיות. בבדיקה שנערכה ל-30 נשים לאחר המנופאוזה נמצא שישנו קשר בין רמת הסידן הכללית בגוף לבין רמת צפיפות העצם המנדיבולרית (20).
השוואה בין 85 נשים עם אוסטאופורוזיס לבין 27 נשים ללא אוסטאופורוזיס הראתה שיש ירידה במסה ובצפיפות של עצם מנדיבולרית בנשים האוסטאופורוטיות לעומת הנשים הבריאות (21). בצורה דומה מחקר אחר דיווח של-12 נשים אוסטאופורוטיות עם היסטוריה של שברים היתה ירידה במסת עצם מנדיבולרית לעומת 14 נשים ללא אוסטאופורוזיס שנבדקו(22). חשוב להבין שהדיווחים הללו מתארים מחקרים lanoitcesssorc.
מחקר אחר, שנערך במשך חמש שנים ב-69 נשים שקיבלו טיפול בתחליף של הורמון, הישווה בין צפיפות העצם בחוליות הלומבריות לבין צפיפות העצם המנדיבולרית. נמצא שטיפול הורמונלי גרם לעלייה הן במסת העצם המנדיבולרית והן בזו של החוליות הלומבריות (23).
בניסוי בן שנתיים בדקו את השינויים בגובה ובצפיפות של העצם האלוואולרית בנשים עם אוסטאופורוזיס בהשוואה לנשים עם DMB תקין של החוליות הלומבריות. נבדקו 38 נשים לאחר המנופאוזה, ל-21 מהן היה DMB נורמלי ול-17 מהן היו אוסטאופורוזיס או אוסטאופניה. לכל הנבדקות הייתה היסטוריה של פריודונטיטיס. הוערכו השינויים בצפיפות העצם על-ידי שימוש ב- AIDAC
(sisylanaegamicirtemotisneddetsissa-retupmoc) ונבדקו גם שינויים בגובה העצם האלוואולרית. בנשים עם אוסטאופורוזיס נמצאה ירידה גדולה יותר (10.7%  לעומת 5.2%) בגובה של העצם האלוואולרית ובצפיפות העצם בתום תקופת הניסוי (24).
נבדק גם הקשר בין חוסר באסטרוגן בנשים לאחר המנופאוזה לבין צפיפות של העצם האלוואולרית במחקר שערך כשנה. 24 נשים לאחר המנופאוזה חולקו לשתי קבוצות: כאלה עם צריכה מספקת של אסטרוגן וכאלה עם מחסור. נבדק מצב העצם האלוואולרית ונמצא שנשים שקיבלו אסטרוגן הראו עלייה בצפיפות העצם האלוואולרית ולעומתן, נשים עם מחסור באסטרוגן הראו ירידה בצפיפות. מכאן שישנה השפעה של אסטרוגן על העצם האלוואולרית (25).
המחקרים המעטים בנושא זה של הקשר בין צפיפות עצם סיסטמית ומנדיבולרית מצביעים על קשר בין המצב הסיסטמי לגובה העצם האלוואולרית אבל לא מהווים הוכחה מספקת בשל חוסר במחקרים רבי משתתפים לאורך זמן.

הקשר בין BMD לבין מחלות פריודונטליות ואובדן שיניים
התקיים מחקר שמטרתו היתה להעריך את הקשר בין איבוד סיסטמי של עצם לבין המחלה הפריודונטלית (26). מחקר זה היה מבוסס על 70 נשים לבנות מערביות עם משנן חלקי או מלא בגילאים 51 עד 78. הוצאו מהמחקר כל המקרים יוצאי הדופן, כמו שימוש כרוני באנטיביוטיקה, מחלה בבלוטת הפרה-תירואיד, מחלות עצם מטבוליות, סרטן, התחלה מוקדמת בגיל המנופאוזה, לקיחת סטרואידים לזמן רב וכן הלאה.

המחקר הכיל אוכלוסייה מגוונת מבחינת המצב הפריודונטלי ומצב ה- BMD. כל משתתפת מילאה פירוט של היסטוריה רפואית ודנטלית. ה- BMD של המשתתפות נמדד בעזרת DXA וכן נעשו בדיקות קליניות להערכת המצב הפריודונטלי: נמדדה רמת הפלאק הסופרה ג'ינג'יבלי, רמת הדימום הג'ינג'יבלית, עומק הכיסים, אובדן עצם אלוואולרית ואובדן תאחיזה קלינית.

לאחר שנבדק הקשר בין ה- BMD שנמדד באתרים השונים של העצמות, הוערך הקשר בין המדדים הפריודונטליים  ל- BMD בחוליות וב- femur בהתאם לגיל, למשקל הגוף, רמת עישון ורמת הפלאק הסופרה גינג'יבלי של הנבדקת. התוצאות הראו על קיום קשר מובהק בעל משמעות סטטיסטית בין אובדן עצם אלוואולרית לירידה ברמת ה- BMD בכל אזורי השלד. מכאן שמחקר זה אישר מחקרים קודמים שטענו שקיום של אוסטאופניה סיסטמית הוא אינדיקציה לסיכון לחלות במחלה פריודונטלית.

בבדיקות cross sectional נמצא שאובדן עצם סיסטמי הנו גורם סיכון לחוסר משנן בנשים אוסטאופניות  פי שלושה מאשר בנשים בריאות (27) וישנה התאמה בין ירידה בצפיפות עצם מנדיבולרית לבין אובדן שיניים בנשים בשנות ה-60 לחייהן. כמו כן הראו שעל כל ירידה ב-1% ב- BMD הכללי הסיכון לאובדן שיניים עלה ביותר מפי ארבעה (28).

נערכו גם מחקרים אורכיים מבוקרים בנושא: במחקר בן שבע שנים על 189 נשים לאחר המנופאוזה, שלא היו מטופלות בתחליף האסטרוגן, נמצא שהירידה ב- BMD היתה קשורה לעלייה באובדן שיניים באותה תקופה של המחקר (29).

בניגוד לעבודות המתוארות ישנם מחקרים שמצאו קשר פחות חזק בין אוסטאופורוזיס לבין המחלה הפריודונטלית:

א. במחקר אחד שנערך על 292 נשים מבוגרות עם שיניים שנבחרו אקראית, נבדק הקשר בין ה- BMD הסיסטמי לבין הרס של הרקמה הפריודונטלית בנשים מבוגרות. נמדד ה- BMD שלהן על-ידי DXA, נבדקה הבריאות האורלית ובעיקר מצב הרקמה הפריודונטלית. לא נמצא קשר סטטיסטי משמעותי בין המצב הפריודונטלי לבין ה- BMD, גם לאחר שיקלול גורמים אחרים כמו גיל, עישון ומספר השיניים הקיים בפה. עם זאת, נמצאה קורולציה נמוכה בין אוסטאופניה כללית לבין המחלה הפריודונטלית. מכאן, שלפי מחקר זה אוסטאופניה סיסטמית מהווה גורם סיכון משני למחלות פריודונטליות (30).

ב. במחקר אחר, שנערך על 227 נשים אוסטאופורוטיות, נמצא חוסר קשר בין מספר השיניים וגובה העצם לבין מצב ה- BMD הסיסטמי (31).

מחקרים cross sectionals שמקשרים בין ה- BMD לבין מספר השיניים יכולים להוות בסיס לתיכנון מחקרים עתידיים אבל לא יכולים בעצמם להוכיח את הקשר באופן ישיר. יש לכך לפחות שלוש סיבות:

1. אין אפשרות לבדוק את הסיבה לאובדן של שיניים בבדיקה בודדת. יש סיבות רבות לאיבוד של שיניים מלבד איבוד של התמיכה, למשל עששת, שברים, טראומה וכו'.
2. יש מעט מקרים של נשירה טבעית של שיניים, בדרך כלל רופא השיניים עוקר אותן מסיבות רפואיות. לכן, רק אם יחקרו אוכלוסיות גדולות יהיה נכון לבסס את התיאוריה מבחינה סטטיסטית.
3. מטופלים לא תמיד זוכרים  או יודעים את הסיבה לאיבוד של השיניים ולכן אמינות הנתונים המבוססים על אנמנזה מוטלת בספק.

לסיכום, מרבית  המחקרים שמטרתם היתה להעריך את הקשר בין איבוד סיסטמי של עצם לבין המחלה הפריודונטלית הצליחו להראות קשר כזה. בהסתמך על תוצאות אלה נשים בסיכון לאוסטאופורוזיס נמצאות בסיכון גם לאובדן שיניים.

האם יש השפעה למחלה הפריודונטלית על אוסטאופורוזיס?
נערך ניסוי שבדק את האפקט של המצב הדנטלי על ה- BMD בנשים עם אוסטאופורוזיס. נלקחו 14 נשים בריאות פריודונטלית ו-12 נשים חסרות שיניים. נמדד ה- BMD בחוליות הלומבריות, נבדק כוח אוקלוזלי והוערכו שאר גורמי הסיכון לאוסטאופורוזיס כמו עישון, גיל ונטילת תוספי סידן. לאחר המדידות התברר שקיים שוני משמעותי ברמת ה- BMD והכוח האוקלוזלי בין הקבוצות. הנשים שהיו בריאות מבחינה פריודונטלית הראו רמה גבוהה פי ששה בכוח האוקלוזלי לעומת הנשים חסרות השיניים ושמרו על רמה גבוהה יותר של BMD בחוליות הלומבריות.
תוצאות אלה יכולות להראות שיכולת מספקת של לעיסה עם משנן תקין פריודונטלית יכולה למנוע או לעכב את התקדמות השינוי האוסטאופורוטי בעצמות השלד או שנשים ללא משנן הן יותר מועדות לחלות באוסטאופורוזיס (32). בכל אופן, עבודה זו מעידה על קשר בין מחלה פריודונטלית לבין אוסטאופורוזיס.

הספרות בנושא זה, למרות שתומכת בקיום של הקשר, עדיין בעייתית בשל קבוצות מידגם קטנות, בקרה לא מספקת ונתונים מבלבלים. בנוסף, אוכלוסיות מחקר שונות ושיטות משתנות שנועדו להעריך את חומרת המחלה הפריודונטלית או את האוסטאופורוזיס, יכולות לגרום לתוצאות המחקרים השונים להיות קשות להשוואה.

השפעת המחסור באסטרוגן על התנהגות העצם בתגובה לשתלים דנטליים
טיפול בשתלים דנטליים הפך לפרוצדורה שגרתית לשיקום הפה. הצלחתם של השתלים מבוססת על אוסטאואינטגרציה – יצירת עצם וחיבורה בצמוד אליהם. לכן הצלחת קליטתם ותיפקודם לטווח ארוך תלויה בשינויים שמקורם במצב העצם של המושתל.
נערך מחקר שבדק את השפעת המחסור באסטרוגן על remodeling סביב שתלים שהונחו ב- tibia של חולדות שעברו כריתת רחם. נלקחו 18 חולדות בוגרות בהן בדקו במשך 168 ימים את השינויים במצב העצם סביב השתל. נמצא שבחולדות חסרות הרחם הייתה ירידה קלה במגע בין העצם לשתל באיזור הקורטיקלי של העצם לעומת החולדות בעלות הרחם. לעומת זאת, באיזור של ה- cancellous נמצאה ירידה חדה ביותר ברמת החיבור באיזור המגע בין השתל לעצם בהשוואה לחולדות רגילות. מכאן שלפי מחקר זה יכולה להתקיים ירידה בעובי הטרבקולה שאוחזת בשתל הדנטלי כשיש מחסור באסטרוגן, כלומר, אוסטאופורוזיס יכול לסכן את השתל (33).

השפעת המחסור באסטרוגן על התנהגות העצם בתגובה לשתלים דנטליים
טיפול בשתלים דנטליים הפך לפרוצדורה שגרתית לשיקום הפה. הצלחתם של השתלים מבוססת על אוסטאואינטגרציה –  יצירת עצם וחיבורה בצמוד אליהם. לכן הצלחת קליטתם ותיפקודם לטווח ארוך תלויה בשינויים שמקורם במצב העצם של המושתל.
נערך מחקר שבדק את השפעת המחסור באסטרוגן על gniledomer סביב שתלים שהונחו ב- aibit של חולדות שעברו כריתת רחם. נלקחו 18 חולדות בוגרות בהן בדקו במשך 168 ימים את השינויים במצב העצם סביב השתל. נמצא שבחולדות חסרות הרחם הייתה ירידה קלה במגע בין העצם לשתל באיזור הקורטיקלי של העצם לעומת החולדות בעלות הרחם. לעומת זאת, באיזור של ה- suollecnac נמצאה ירידה חדה ביותר ברמת החיבור באיזור המגע בין השתל לעצם בהשוואה לחולדות רגילות. מכאן שלפי מחקר זה יכולה להתקיים ירידה בעובי הטרבקולה שאוחזת בשתל הדנטלי כשיש מחסור באסטרוגן, כלומר, אוסטאופורוזיס יכול לסכן את השתל (33).
במחקר נוסף נבדק הקשר בין אוסטאופורוזיס לחוסר קליטה של שתלים. נלקחו מטופלים שעברו השתלה, נבדק ה- DMB הסיסטמי והוערכה איכות העצם בזמן ההשתלה. לא נמצא קשר בין ה- DMB שנמדד לבין הסיכון לכשלון השתל. שתל שהוחדר במיקום עצם קורטיקלית עבה הוא בעל סיכויי הצלחה גבוהים בהרבה מאשר במיקום עם עצם קורטיקלית דקה. יש לציין שהמידגם בעבודה זו קטן ועל מנת ללמוד האם באמת קיים קשר כלשהו בין אוסטאופורוזיס לדחיית השתל יש צורך לבצע מחקרים נוספים (34).
במטרה להעריך האם הספקה של הורמון חלופי מורידה את הסיכון לכישלון באוסטאואינטגרציה של שתלים דנטליים בנשים לאחר המנופאוזה, בדקו 116 נשים מעל לגיל 50, שיש להן 450 שתלים דנטליים בפה. הבדיקה הראתה שטיפול בתחליף להורמון לא שיפר את סיכויי הצלחת השתלים בנשים שלאחר המנופאוזה (35).

לסיכום, ההגיון אומר שאם נגרמת ספיגה של עצם אלוואולרית ובסיסית באוסטאופורוזיס תיתכן ירידה באחיזת השתלים, שימורם בפה ועד לכישלונם. אולם בפועל, השינויים במבנה העצם סביב השתל אשר מתרחשים כתוצאה מאיבוד כללי של עצם עדיין לא ברורים דיים ולפיכך אין אפשרות לנבא באמצעותם את סיכויי ההצלחה השונים.

טיפול באוסטאופורוזיס ובפריודונטיטיס: האם ניתן להשתמש באסטרטגיות משותפות?

אמצעי הטיפול באוסטאופורוזיס
שיטות הטיפול ממוינות לשתי קבוצות עיקריות (טבלה 3): טיפול מעכב ספיגת עצם (anti-resorptive) וטיפול בונה עצם. מרבית התרופות המקובלות כיום הן מסוג מעכבי ספיגה. לקבוצה זו שייכים ההורמונים התחליפיים לאסטרוגן, קלציטונין וביספוספונטים. לקבוצה השנייה שייכים פלואוריד, סידן, הורמון הפרתירואיד, 1.25-hydroxyvitamin D שהוא המטבוליט הפעיל של ויטמין ,D PTH וגורמי צמיחה שונים כמו insulin-like growth factor (36).
למאגר הסידן בגוף חשיבות גדולה בבניית העצם. כיום ממליצים לצרוך אלף מ'ג של סידן  ליום לאשה לפני המנופאוזה ו-1,500 מ'ג ליום לאשה לאחר המנופאוזה. ישנן עדויות על כך שתוספת של ויטמין D, אשר עוזרת במבוגרים לספיגה טובה יותר של סידן מהמעי, יכולה להסיט את המאזן לכיוון בנייה של עצם (37).

הימנעות מעישון סיגריות ושתיית אלכוהול וקפאין יתרמו למניעת האוסטאופורוזיס. בנוסף, גם לשמירה על רמת פעילות גופנית נודעת בחלק מהמאמרים חשיבות לצורך מניעת פירוק מואץ של עצם.
טיפול בתחליף הורמון האסטרוגן נועד להחליף את האסטרוגן בתקופה שלאחר המנופאוזה, זאת מאחר שבתקופה זו נמצא קצב מוגבר של אובדן צפיפות העצם שכנראה תלוי בריכוז ההורמון.

מחקרים רבים נערכו על מנת להעריך את היעילות של תחליף הורמון האסטרוגן בשמירת העצם במצב תקין ובהפחתת שברים אוסטאופורוטיים. עם רמות אסטרוגן של 0.625 מ'ג ליום נראה שמצב צפיפות העצם נשאר קבוע והסיכון לשברים יורד. ההמלצה היא להתחיל לקחת את תחליף ההורמון, בטבליות או במדבקות, עוד לפני הפסקת הווסת. טיפול אסטרוגני בלבד מגביר את הסיכון היחסי למחלת סרטן השד והאנדומטריום וסיכון זה גובר בטיפול ממושך. כדי להתגבר על בעיה זו משתמשים כיום בטיפול משולב של אסטרוגן ופרוגסטין (פרוגסטרון). מתן אסטרוגן המשולב עם פרוגסטרון מאפשר לתת מינון קטן יותר של אסטרוגן. קיימת גם אפשרות להחליף את הטיפול המניעתי באסטרוגן-פרוגסטין על-ידי raloxifen שהוא סוג של אסטרוגן סלקטיבי (SERM) בעל פעילות אסטרוגנית אגוניסטית על העצם ועל שומני הדם ופעילות אנטגוניסטית לאסטרוגן על השד ועל הרחם. אפשר לתת תרופה זו לנשים שאינן יכולות ליטול הורמונים או לאלו שחוששות מסרטן. בניגוד לאסטרוגן, רלוקסיפן אינו מקל את תסמיני תקופת המעבר, הוא יכול לגרום לסומק בלחיים, הוא טרטוגני וסכנתו לפקקת ורידית עמוקה דומה לזו של האסטרוגן (38).
שיטות טיפול אחרות כוללות שימוש בסודיום פלואוריד כמו גם במטבוליטים של ויטמין D בכדי לתקן ספיגת יתר של סידן מהעצם.

קלציטונין הוא פפטיד שמופרש על-ידי תאי בלוטת התירואיד. הוא מעכב פעילות של אוסטאוקלסטים ובמשך הזמן מפחית את ספיגת העצם. הקלציטונין ניתן בצורה של תרסיס לאף או בזריקה. הוא יעיל, כנראה, רק לטיפול בנשים לאחר הבלות, אבל לא ידוע אם הוא מונע שברים (39).
הביספוספונטים, הכוללים את ה- alendronate (תמונה 5) הם מעכבים חזקים של ספיגת עצם. הם נקשרים לגבישי הידרוקסיאפטיט ומשתחררים באופן מקומי בזמן ספיגת העצם בסביבה חומצית, נלקחים על-ידי האוסטאוקלסטים ומפריעים לפעילותם בפירוק העצם.
יעילותם רבה בטיפול באוסטאופורוזיס ובעיקר במניעתם של שברים.

השפעת הטיפולים המיועדים לאוסטאופורוזיס על המצב הפריודונטלי
לאחרונה נערכו מחקרים רבים להערכת האפקט של הטיפול, שמיועד בדרך כלל לאוסטאופורוזיס, על איבוד של עצם אלוואולרית ומערכת התמיכה של השן.
במטרה לברר את ההשפעה של תחליף אסטרוגן ואוסטאופורוזיס/אוסטאופניה על מחלות פריודונטליות בתקופה של שנתיים, נבדקו 59 מטופלות עם פריודונטיטיס ו-16 ללא פריודונטיטיס, כאשר כולן כבר לאחר המנופאוזה. בתחילת הניסוי נקבעה רמת האוסטאופורוזיס שלהן על-ידי DXA. לכל אורך הניסוי קיבלו המטופלות בקבוצת הניסוי אסטרוגן ונבדקו אצלן הסימנים הקליניים של הפריודונטיטיס ואילו בקבוצת הביקורת נטלו פלצבו. לנשים שקיבלו אסטרוגן היתה רמה גבוהה יותר של פלאק סופרה ג'ינג'יבלי שלא כלל זיהום ודלקות. רמת האסטרוגן לא השפיעה על רמת התאחיזה של השן בשתי הקבוצות. אך כאשר בדקו זאת רק בנשים לא מעשנות התברר כי בנשים שלא קיבלו אסטרוגן יש נטייה חזקה יותר לדימומים מהכיס ולאובדן תאחיזה לעומת נשים שקיבלו אסטרוגן. מכאן נראה שתוספת של אסטרוגן יכולה להוריד את רמת הזיהום הג'ינג'יבלי ולשפר את רמת התאחיזה בשן בנשים עם אוסטאופניה/אוסטאופורוזיס (40).

במחקר אורכי אחר, דווח על קשר חיובי בין מסת העצם המנדיבולרית והכמות של תחליף ההורמון במדידה ב-69 נשים. לעומת זאת, במחקר cross
sectional של 228 נשים, דווח על כך שאין שינוי ברמת התאחיזה או איבוד העצם האלוואולרית (41). זאת למרות שנמצא כי טיפול בתחליף לאסטרוגן גרם לפחות דימום ג'ינג'יבלי.
בשני מחקרים נבדק מספר רב של נשים בניסיון להחליט האם תחליף של הורמון מוריד את רמת איבוד השיניים בנשים לאחר המנופאוזה. מחקר אחד בדק 42,171 נשים לאחר המנופאוזה לאורך שלוש שנים (42) ומחקר שני בדק 3,921 נשים גימלאיות לאורך תקופה של עשר שנים (43). איבוד השיניים נבדק על-ידי שאלונים. בשתי הקבוצות התגלה כי נטילת אסטרוגן הביאה לירידה באיבוד של שיניים.

תוצאה דומה נצפתה במחקר שנערך בתקופה של שש שנים. בבדיקה של מספר השיניים הקיימות ב-258 נשים לאחר המנופאוזה התקבל שנטילת תחליף ההורמון מקטינה את רמת אובדן השיניים.
יש מעט מאוד הוכחות לכך שתוספת של סידן יכולה להיות יעילה למחלות פריודונטליות. במחקר בן שבע שנים על 189 נשים לאחר המנופאוזה, שלא נטלו תחליף של הורמון, חלקן נטלו פלצבו, חלקן תוספי סידן או ויטמין D יחד עם תוספת סידן, נמצא כי 12%  מהמטופלות בפלצבו איבדו שיניים במהלך הניסוי לעומת 3%  שהיו בקבוצה שנטלה תוספי סידן. שום אפקט לא נצפה במתן ויטמין D. מכאן שלפי מחקר זה יש לסידן השפעה טובה על מניעת אובדן שיניים.

במחקר שבדק את השפעת ההפלרה של מים על ספיגת ה- residual ridge נבדקו 230 נשים לאחר המנופאוזה בכדי להחליט האם הגובה האלוואולרי בלסתות חסרות שיניים קשור לזמן שבו נחשפו הנבדקות למים מופלרים לשתייה. התוצאות הראו שגורמים סיסטמיים אלו קשורים למצב הספיגה של העצם. מים בתוספת פלואוריד, לפי מחקר זה, מורידים את רמת הספיגה של ה- residual ridge, שהשפעתו הופכת לברורה בעיקר כאשר רוב הרכס כבר נעלם (44). הוצע שהשפעתו של הפלואוריד נובעת מכך שעצמות הלסת (בעיקר ה- maxilla) הן ברובן טרבקולריות וכנראה שעיקר השפעתו היא על המבנה הטרבקולרי. יש לזכור שבמחקר זה נבדקה הספיגה של ה- residual ridge ולא נבדקו ערכים של BMD.

בספקטרום אחר, נבדקה ההשפעה של אלנדרונט במחקר שנמשך תשעה חודשים על 40 חולים במחלות פריודונטליות. נמצא שאלנדרונט מפחית את הסיכון לירידה משמעותית בגובה ובצפיפות העצם האלוואולרית. מכאן, שמטופלים שטופלו באלנדרונט היו בעלי סיכון נמוך יותר להמשך התדרדרות המחלה הפריודונטלית בהשוואה לאלו שקיבלו פלצבו (45).

בניסוי נוסף לגבי השפעת האלנדרונט, בדקו את השפעתו על מחלות חניכיים בחולים עם סוכרת מסוג 2. כידוע, חולי סוכרת הם בעלי סיכון רב יותר לחלות בפריודונטיטיס. בניסוי מבוקר ואקראי נלקחו 40 חולי סוכרת מסוג 2 משני המינים, בני 60-50, שחולים במחלה לפחות חמש שנים ובעלי סימנים קליניים של פריודונטיטיס. הם קיבלו אלנדרונט או פלצבו למשך חצי שנה ובתקופה זו נבדקו רמת התאחיזה, הסימנים הביוכימיים לספיגת עצם (creatinine urine N-telopeptide /) והסימנים הקליניים לפריודונטיטיס (גובה העצם האלוואולרית, עומק הכיסים, דימום חניכיים ותזוזת שיניים). מצאו שכל אלה השתפרו משמעותית בעקבות השימוש באלנדרונט (46). לכן ניתן להסיק שהאלנדרונט מונע ספיגת עצם ומעלה את גובה העצם האלוואולרית וכך מאפשר תאחיזה טובה יותר. כמו כן האלנדרונט מביא לשיפור בשאר הסימנים הקליניים של הפריודונטיטיס ומכאן שתרופה זו יעילה לטיפול במחלה הפריודונטלית בסוכרתיים.

בסדרת מחקרים שבוצעו בחולדות נמצא שהנחה מקומית של אלנדרונט (gm002) על עצם אלוואולרית לאחר הרמת מתלה מלא מפחיתה את ספיגת העצם הנצפית בדרך כלל לאחר ניתוח פריודונטלי מסוג זה (47, 48).
ידוע שנטילה לא רציפה של הורמון ה- HTP מגבירה יצירה של עצם וחשבו שזו יכולה להיות צורת טיפול חדשה להשבת מסת העצם המנדיבולרית.

נערך ניסוי גדול על חולדות בו בדקו את השפעת החומרים שבהם מטפלים כיום כמו אסטרוגן, קלציטונין וביספוספונטים לבדם או בשילוב עם HTP, על יצירת עצם המנדיבולה ועצמות ארוכות אצל חולדות חסרות רחם. חילקו את החולדות לקבוצות כשכל קבוצה טופלה בחומר אחר ללא או בתוספת של HTP למשך עשרה שבועות. תוספת HTP הראתה תוצאות טובות יותר מבחינת רמת יצירת העצם. עבודה זו על חיות מעבדה מרמזת  על כיוון של טיפול משולב לאוסטאופורוזיס היכול גם להשפיע על עצמות הפה ויכול לעכב או למנוע איבוד של שיניים (49).
לסיכום, העבודות שבוצעו עד כה מראות ברובן השפעה חיובית של טיפול באוסטאופורוזיס על עצמות הפה ובריאות פריודונטלית. נמצא כי טיפול במחלת האוסטאופורוזיס או מניעה שלה עזרו במניעת התקדמות מחלה פריודונטלית ואיבוד שיניים. תוצאות אלה הינן ראשוניות מאחר שהמידגמים היו יחסית קטנים וחלקם התבססו על חיות מעבדה. דרושים מחקרים נוספים על מנת לבסס מסקנה ברורה יותר.

סיכום
בסקירת ספרות זו הוצג הקשר בין מחלות פריודונטליות ובין מחלת האוסטאופורוזיס. מתוך העבודות שבוצעו נמצא קשר ישיר וחזק בין המחלות אך לא נמצא קשר של סיבה ומסובב. ההסבר לכך נעוץ במספר נקודות:

• במחלה הפריודונטלית אובדן של עצם אלוואולרית הוא תוצאה מוכרת של הזיהום כתוצאה מהתגובה האימונית לתוצרי הבקטריות שבפלאק הדנטלי (50). לעומתה אוסטאופורוזיס היא מחלה בה אובדת צפיפות העצם ברוב עצמות הגוף מסיבות הורמונליות ולא זיהומיות, ובעיקר בעצם  טרבקולרית.
• ידוע שהמחלה הפריודונטלית היא מחלה מקומית ולעומתה אוסטאופורוזיס היא מחלה סיסטמית.
• בנוסף, מחסור באסטרוגן הוא הגורם העיקרי המביא לאוסטאופורוזיס בנשים. עם זאת, האפקט של אסטרוגן ואוסטאופורוזיס על מחלות פריודונטליות אינו ברור. בחלקו זה נובע ממחסור במחקרים ארוכי טווח שמעריכים את הסימנים הקליניים של דלקות החניכיים והתקדמות הפריודונטיטיס.

ממה שנראה עד כה, הסיבה האטיולוגית למחלות פריודונטליות היא כנראה שונה מהסיבה הגורמת לאוסטאופורוזיס. עם זאת, התוצאה הסופית כוללת בשתיהן איבוד של צפיפות עצם אשר מביאה בסופו של דבר לביטוי החריף והבעייתי של המחלות. יכול להיות שקיים גורם דומה בשתי המחלות שמביא בסופו של דבר לאותה התוצאה. יש החושבים שמדובר בהורמון אסטרוגן.

בשל העובדה שיש דמיון בין גורמי הסיכון לשתי המחלות, ניתן למצוא השפעה שמתקיימת בין המחלה הסיסטמית לבין המחלה המקומית. רוב המחקרים מראים שהמצב הסיסטמי הוא זה שמשפיע על המצב המקומי, אם כי יש מחקרים הטוענים שדווקא המחלה הזיהומית ומצב הסגר של הפה הם המשפיעים על צפיפות העצם הסיסטמית.

בנוגע להשתלות של שתלים דנטליים במטופלות שסובלות מאוסטאופורוזיס, הוכיחו שבעקבות חוסר באסטרוגן, איזור המגע עצם-שתל בעצם הטרבקולרית הוא קטן יותר מאשר במצב נורמלי.
ניתן לראות שטיפולים שנמצאו יעילים כנגד אוסטאופורוזיס התגלו כיעילים גם כנגד פריודונטיטיס. מתן של תחליף אסטרוגן כנראה מביא להפחתה של ספיגת עצם ואיבוד שיניים. כך גם תוספים של סידן ופלואור. התרופה שנראית מבטיחה ביותר היא האלנדרונט, אשר הביאה במחקרים השונים לשיפור ניכר בסימנים הקליניים של הפריודונטיטיס ובמניעת ספיגת עצם.

בסך-הכל ישנן הוכחות מספקות לכך שבאוסטאופורוזיס נגרם אובדן עצם אלוואולרית ואובדן שיניים ועל-ידי טיפול סיסטמי (למשל באסטרוגן) ניתן להפחית את שיעור האובדן.
יש צורך, כמובן, במחקרים גדולים ומאורגנים יותר בכדי לבסס את הקשר בין שתי המחלות ובכדי להבין טוב יותר את אפשרויות הטיפול השונות בכל אחת מהמחלות. מחקרים כאלה נערכים בתדירות גבוהה בשנים האחרונות מכיוון שרבים מהחוקרים הבינו את הפוטנציאל הטמון בהבנת הקשר הסיבתי, התגובתי והטיפולי בין שתי המחלות

הפוסט יחסי הגומלין בין אוסטאופורוזיס ואוסטאופניה לבין מחלות חניכיים הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.

מכשירי העיקור מחולקים גם-כן לכמה קבוצות:

     1. סטרליזטור יבש:  המכשיר הוא הנו למעשה תנור חימום המגיע לטמפרטורה של 180c העיקור בסטרילזטור היבש הוא
         מוגבל מאוד,מתאים לעיקור של מוצקים מלאים בלבד והסטרילזציה בו נמשכת זמן רב, כ-שעתיים.

     2. אוטוקלב דגם " N " :הנו מכשיר שמחמם את המים לאדים ויוצר לחץ וחום של בין 121 ל-135 מעלות וע"י כך מבצע את
         העיקור. בסוף הפעולה יש צורך לפתוח את הדלת ו/או הדלת נפתחת בצורה אוטומטית וזאת על מנת לעזור בתהליך
         הייבוש.
         מכשיר מדגם "N" מהיר יותר מהסטרילזטור היבש ומחזור שלם בו נערך בין 15 דקות ל- 30 דקות. האוטוקלב מסוג זה
         אינו יכול לסטרל בצורה טובה את כל סוגי המוצקים ולמעשה  מיועד בעיקר למוצקים מלאים.
         השימוש בשקיות במכשיר זה לוקה בחסר מאחר ותהליך הייבוש מתבצע ע"י אויר חיצוני ,אויר זה שאינו נקי חודר לתוך
         השקית ( מצד הניר הרטוב ) והחיידקים חודרים ומתרבים על המוצקים הנמצאים בשקיות.
         פריטים נקבוביים או עם חלקים חלולים אינם יכולים לקבל סיטרול מלא מאחר ונשאר בהם אויר קלוע ואזורים אלו אינם
         מסוטרלים כראוי.

    3.  אוטוקלב דגם "S” : אוטוקלב זה תוכנן לתת מספר פתרונות לסיטרול. היתרון של דגם "S" על הדגם "N” הוא שתהליך
         הייבוש נעשה כשהדלת סגורה כך שהסיטרול נשמר גם בשימוש בשקיות.
         המכשיר בעל מספר תוכניות , שונות, לסיטרול לפיכך יש צורך לבחור את התוכנית הנכונה ע"פ הצורך ולפי הוראות היצרן.
         השימוש במכשיר "S " דורש מהמשתמש לנהוג במידת זהירות ומחשבה ע"מ ולבחור את התוכנית הנכונה, לכן
         אסיסטנטית חייבת להיות בעלת הידע להבדיל בין סוגי –
         המוצקים ( שזה נושא לא פשוט ) אותם ברצונה לסטרל ורק לאחר מיכן להפעיל את המכשיר.
         ישנם מכשירים מדגם זה המבצעים שאיבה אחת לפני תהליך הסיטרול וגם מכשירים
         שמבצעים ואקום בסוף תהליך הסיטרול אך גם מכשיר מדגם זה עדין לא יכול להוציא את כל האוויר ממוצקים
         מסוימים ,כך שהסיטרול והייבוש אינם מושלמים. 

   4.  אוטוקלב דגם "B " : הגישה שליוותה את תכנון האוטוקלב מסוג זה הייתה פשוט  לקחת את הדרישות המחמירות של
        הסיטרול בבתי החולים וליישם אותם באוטוקלב  קטן אשר יתאים למרפאות השיניים.
        אוטוקלב זה תוכנן לבצע שאיבה מקסימלית של האוויר מתוך המוצקים- FRACTIONATED PRE-VACUUM ,
        כך שבתהליך הסיטרול האדים יחדרו  ויסטרלו כל מקום על פני ובתוך המוצקים.        
        שימוש נוסף היינו במשאבה הנמצאת במכשיר ועוזרת גם בתהליך הייבוש לביצוע ייבוש מלא.
        אוטוקלב זה מתאים לכל סוגי המוצקים נקבוביים, חלולים, עטופים או שאינם  עטופים .
        השימוש במכשיר מקל מאוד על מבצע הסיטרול בכך שאין לו צורך לבחור תוכנית  מסוימת וההפעלה הנה פשוטה וללא
        צורך לחשוב על סוגי המוצקים לסיטרול.

הערה:      מאמר זה מבוסס ע"פ הנורמה המקובלת היום באירופה

European Norm Pren 13060 For Small Water Steam Sterilizers               

המידע הובא באדיבות דורון הירש, מחברת "הירש ובנו".
לכניסה לאתר החברה לחץ כאן

הפוסט כל מה שרצית לדעת על סטרילזציה במרפאת השיניים הופיע לראשונה ב-ההסתדרות לרפואת שיניים בישראל.